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慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）与肺癌（lung cancer, LC）是严重危害我国居民呼吸系统健康的两大高发疾病，二者高度关联，具有共同的发病因素和病理生理机制。

流行病学研究证实，COPD是肺癌独立危险因素，40%～70%的肺癌患者合并COPD，而慢阻肺人群的肺癌发病风险也显著升高。肺癌合并慢阻肺（lung cancer combined with chronic obstructive pulmonary disease, LC-COPD）患者多存在气道结构重塑、肺储备功能显著下降，抗肿瘤治疗耐受性差，极易继发肺部感染、放射性肺损伤、免疫相关性肺炎及慢阻肺急性加重（acute exacerbation of COPD, AECOPD）等并发症，是导致治疗中断、预后恶化、生存期缩短的重要危险因素。传统临床诊疗大多关注单一的抗肿瘤治疗，忽视基础肺功能保护与慢阻肺全程规范化管理，难以实现患者长期生存获益。

近年来，随着“癌肺同治”的诊疗理念逐步普及，如何精准识别慢阻肺中肺癌高危风险人群、规范筛查肺癌患者的合并慢阻肺共病状态，制定个体化、安全、有效的综合诊疗方案，已成为LC-COPD患者实现长生存的关键核心。

临床接诊慢阻肺患者时，在规范开展慢性气道疾病基础诊疗的同时，应警惕肺癌合并风险。当慢阻肺患者出现以下征象时，需及时完善影像学及相关检查，尽早发现共病可能：原有稳定的咳嗽、咳痰突然加重或性状改变；反复出现痰中带血、咯血症状；体重持续性下降；不明原因胸痛、声音嘶哑；既往稳定的肺功能出现不明原因恶化。

对于合并肺癌高危因素的COPD患者，需在慢阻肺规范化治疗基础上，建立年度低剂量螺旋CT筛查及长期随访机制，实现肺癌早筛、早诊、早治。我国肺癌高危人群界定为:年龄40~80岁，并且至少合并以下任意1项危险因素:① 累计吸烟指数≥20包年；② 环境或职业暴露(氡、硅、镉、砷、铍、 铬、镍、石棉、柴油烟雾、煤烟、放射性元素);③ 一级亲属肺癌家族史；④ 合并COPD、弥漫性肺纤维化或陈旧性肺结核;⑤ 既往恶性肿瘤史;⑥ 长期吸入二手烟(家庭或室内工作场所，>2 h/d，至少10年)或长期暴露于厨房油烟中(炒、煎、炸等烹饪)。

LC-COPD共病率居高不下，但多数患者的慢阻肺病史隐匿，临床确诊肺癌前未被发现。因此，所有初诊肺癌患者均应常规完善肺功能检查，筛查慢阻肺共病状态。肺功能检查是临床诊断COPD的“金标准”，同时可精准评估患者肺通气及弥散功能，为后续抗肿瘤治疗方案的选择、风险评估及全程管理提供客观依据。

肺癌确诊合并COPD后，应立即启动规范化慢阻肺基础治疗，以支气管扩张剂为基础的吸入药物干预，联合非药物治疗(如戒烟、脱离有害因素接触、疫苗接种、呼吸康复、氧疗等)。相较于单纯肺癌患者，LC-COPD患者AECOPD发生风险显著升高，需采用更积极的初始优化治疗方案，如LABA+LAMA双支扩或LABA+LAMA+ ICS三联方案。具体治疗方案需根据患者临床症状、肺功能、急性加重风险、合并症和外周血嗜酸性粒细胞计数实施个体化用药，并定期动态评估、调整治疗方案，维持气道功能稳定。

肺癌患者抗肿瘤治疗期间发生AECOPD时，应去除诱因，并根据急性加重的评估结果，根据患者病情给予适当治疗，如吸入短效支气管扩张剂（β₂受体激动剂和/或抗胆碱能药物），随后酌情使用全身性糖皮质激素、黏液溶解剂和抗菌药物；必要时可应用无创或有创机械通气。对于中重度AECOPD患者，全身性糖皮质激素可改善FEV1和氧合状态，推荐泼尼松龙40mg/d，疗程5天；也可用雾化吸入激素替代或部分替代治疗，但在免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗期间或ICIs启用阶段应避免使用高剂量全身性糖皮质激素。

LC-COPD患者需长期联用慢阻肺基础药物与抗肿瘤药物，多重药物叠加可能会存在药物相互作用并易引发不良反应，部分抗肿瘤药物与慢阻肺治疗药物可影响心肌复极化，引起QT间期延长，联合应用会增加尖端扭转型室性心动过速等致命性心律失常的发生风险。在病情需要合并用药时，应密切监测心电图和电解质。

可诱发QT间期延长的药物 

COPD药物 支气管扩张剂，包括β-肾上腺素能受体激动剂（即使是选择性β₂受体激动剂也存在此风险）；以及抗菌药物，包括大环内酯类、喹诺酮类、伏立康唑、泊沙康唑等。

肺癌药物 化疗药物，包括培美曲塞等；小分子激酶抑制剂，包括安罗替尼、奥希替尼等；单克隆抗体，包括纳武利尤单抗、帕博利珠单抗等；以及止吐药，包括格拉司琼、多拉司琼、昂丹司琼等。

增强抗肿瘤药物毒性的药物 

伏立康唑 可增强多西他赛（增加骨髓抑制、发热和腹泻风险）、塞瑞替尼（增加其血药浓度）等的毒性；

伊曲康唑 可增强厄洛替尼、吉非替尼和伊立替康（伊立替康及其代谢物的血浆浓度会增加；伊曲康唑治疗期间及停药后2周内，患者不得使用伊立替康）的毒性。

对于可切除肺癌患者，应进行完整的术前心肺功能检查、充分的术中及术后风险评估以及恰当的围手术期管理。围手术期标准化管理方案：术前至少戒烟4周，改善气道状态；术前2周启动LABA或LAMA吸入治疗，气道炎症较重者可联合ICS干预，必要时辅以静脉茶碱治疗；术中规范操作及术后合理预防性使用抗生素，可降低肺部感染、呼吸衰竭等并发症发生率，改善患者手术预后与远期生存。

LC-COPD患者化疗方案需结合肿瘤分期、病理类型、PS评分及慢阻肺严重程度综合制定。对于GOLD A、B组的慢阻肺稳定期患者，可参照肺癌临床指南，选用含铂双药或去铂单药标准化疗方案；对于PS评分3～4分、慢阻肺控制极差、急性加重高风险的GOLD E组患者，无法耐受细胞毒性化疗损伤，不推荐化疗，优先予以对症支持治疗，或鼓励患者参与相关临床试验。

患者需依据肿瘤分期、病理类型完善基因检测，匹配精准靶向治疗方案。当一线或后线靶向治疗有多种药物可用时，应尽可能选择肺毒性较低的靶向药物。用药前应积极识别筛查TKI诱发间质性肺病(interstitial lung disease，ILD)的风险因素(如PS评分≥2分、男性、年龄>60岁、吸烟史、既往ILD、伴有肺部感染、1年内有放疗、化疗史及联合或序贯免疫治疗史)，建议在开始用药前进行血常规、血生化、胸部CT和肺功能检查，重点监测FEV_₁、FVC、DL_CO等通气弥散指标，同时动态评估白细胞、中性粒细胞、PCT等感染指标及IL-6等炎症指标水平。

COPD患者长期存在慢性气道炎症，炎症因子异常升高会损伤血管内皮功能，提高静脉血栓栓塞事件发生风险；同时，此类患者多合并肺通气功能障碍、存在肺血管重构，常伴随高血压等心脑血管合并症。因此，LC-COPD患者接受抗血管生成治疗期间，需全程动态监测血压变化，定期复查尿蛋白、血栓指标，及时识别高血压、蛋白尿、血栓等不良事情发生。

多项回顾性临床研究证实，LC-COPD患者是免疫治疗获益的优势人群，但受气道慢性炎症、肺功能受损影响，LC-COPD患者免疫检查点抑制剂相关肺炎（CIP）的发生率显著高于非COPD肺癌患者。因此，合并中重度AECOPD的患者需优先管控慢阻肺、控制气道急性炎症，待症状完全缓解、PS评分降至≤2分后，启动免疫治疗。接受ICIs治疗的患者需定期复查胸部CT、肺功能、血氧饱和度，早期识别CIP，避免发生严重不良事件。

对于肺功能储备不足、无法耐受外科手术的LC-COPD患者，可结合肿瘤病灶位置、大小、临床分期，可考虑放疗。但由于放疗存在放射性肺损伤风险，接受放疗时应重点关注肺功能评估和监测。

针对早期LC-COPD患者，若因肺功能严重受损无法耐受外科手术及根治性放疗，可根据肿瘤病灶特征，选择个体化介入消融治疗，主要包括射频消融、微波消融、冷冻消融等。消融治疗具备微创、安全性高、术后恢复快、可重复治疗的独特优势。

LC-COPD的长生存管理策略正在经历从"以肿瘤为中心"向"以患者为中心"的模式转变，“癌肺同治”的理念应贯穿整个治疗决策过程中。掌握共病的筛查理念和评估策略、熟悉不同治疗方式在共病人群中的安全性和有效性数据是改善此类患者生存预后的关键。我们希望通过多学科协作、规范化筛查和个体化治疗，为这一日益庞大人群的长生存带来更多可能。

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