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背景
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的呼吸事件主要发生在快速眼动(REM)睡眠或非快速眼动(NREM)睡眠中。以前没有研究将REM和NREM睡眠中的不同生理条件与临床实践中常见的多导睡眠图模式联系起来，即REM相关OSA(REMOSA)和NREM相关OSA(NREMOSA)。
最近人们关注的焦点在于对OSA的四个关键病理生理机制的影响：上呼吸道塌陷、上呼吸道扩张肌肉活动、通气控制不稳定(即环路增益升高)和呼吸觉醒阈值。这一领域的许多生理学研究使用了复杂的测量技术，超出了临床睡眠实验室的范围，因此限制了潜在参与者的数量。因此，现有研究没有充分地解释为什么一些患者在某些睡眠阶段会发生呼吸事件，从而阻碍了为这些亚组患者制定个性化治疗。
本研究目的：
1)在NREMOSA患者与REMOSA患者中，4种病理生理机制是如何随睡眠阶段变化的；
2)NREMOSA患者与REMOSA患者是否具有不同的病理生理机制。
研究设计和方法
研究招募了三种多导睡眠图模式患者。(1)REMOSA患者：REM期中呼吸事件增加一倍；(2)NREMOSA患者：NREM期中呼吸事件增加一倍；(3)一般OSA：NREM/REM期的呼吸事件数量接近。
采用一种非侵入性的表型方法来确定每组患者(NREM、REM、均匀OSA)的NREM睡眠、REM睡眠和整夜睡眠中的OSA内型特征(V被动、Vactive、环路增益、觉醒阈值)。采用了一种非侵入性表型分析方法来确定每组患者(NREMOSA, REMOSA, 一般OSA)在NREM、REM和总夜间睡眠中的OSA表型特征(Vpasssive、Vactive、环路增益、唤醒阈值)。基于Matlab的程序将最初来自PSG(呼吸至呼吸潮气量×呼吸频率，平均值归一化)的通气信号馈入化学反射控制模型(延迟、响应时间和增益)来估计预期的通气量或通气驱动，该模型输出估计的通气驱动信号。
Vpasssive：在常压通气驱动时的通气量，用于衡量气道塌陷性。
Vactive：在呼吸受阻时(即在唤醒阈值下驱动)达到的最大通气量。
环路增益：在1分钟内测量的通气控制系统的灵敏度。
唤醒阈值：发生呼吸唤醒时的通气驱动水平。
结果
NREMOSA患者的呼吸控制稳定性明显低于REMOSA患者[环路增益：NREM 0.546（0.456~0.717）对REM 0.365（0.238~0.459）；P=0.0026]。
与NREMOSA患者相比，REMOSA患者的气道塌陷程度(即低Vpassive)显著增加[NREMOSA 98.4（97.3~99.2） % Veupnea 对REMOSA 95.9（86.4~98.9）%Veupnea；P<0.0001]。
整晚组间的主要差异是NREMOSA患者的环路增益[0.561（0.429，0.675)]明显高于REMOSA患者[0.459（0.388，0.539）；P=0.0033]。
解读
这是首次系统地评估在两种睡眠状态(NREM和REM)占主导地位的OSA患者的四种病理生理学内型。重要的是，当呼吸事件在体内发生时，本研究的非侵入性技术也允许在大量呼吸不稳定时期的患者中量化这些病理生理内型。
这与使用持续气道正压(CPAP)操作的侵入性方法形成了鲜明对比。CPAP操作只能应用于少数患者，在稳定呼吸时期(即内型处于最佳/最有利状态时)代表OSA病理生理。
本研究的局限性在于只有当患者在每个睡眠阶段和体位都有充足的睡眠，并且能够进行足够数量的生理测量时，他们才被纳入。这意味着在某些组中纳入的患者数量相对较少(例如，NREMOSA n=32)，这增加了发生Ⅱ型错误的可能性。
在承认这种可能性的同时，必须指出的是，目前的研究是进行NREMOSA和REMOSA病理生理学检查的患者中规模最大的。未来的研究应该致力于在更大的人群样本中确认目前的发现，以便调查不同年龄组和不同性别或种族之间的重要内型差异。
本研究表明，OSA的多导睡眠图表型与导致气道阻塞的潜在病理生理之间存在明显的联系。NREMOSA患者在NREM睡眠中环路增益升高，而REMOSA患者在REM期Vpassive更低。这些发现直接将重要的生理学与相关的临床测量联系起来，并为针对在特定睡眠状态下导致气道阻塞的主要生理异常进行个性化治疗提供了可能性。
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