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脑小血管病(CSVD)发病率高、患病人群数量庞大,是具有潜在严重破坏性的疾病,需要积极预防和改善治疗。CSVD临床缺乏特异性表现,诊断主要依靠影像学检查,而MRI作为其首选检查,可直观、定量且无创地显示脑内各类影像学标志物,在CSVD诊断、评价中发挥着重要作用。近日,《脑小血管病MRI规范化应用专家共识》发布,对CSVD的MRI技术及报告规范化应用进行了阐述,以期指导影像报告实践,全面提升我国CSVD诊断同质化水平。
(五)CMB
1. 概述
CMB为脑内微小血管病变所致,以微量出血为主要特征的一种脑实质的亚临床损害(在脑干等部位也可有急性表现),血液通过损害严重的血管壁漏出或渗出,导致以缓慢进展的认知功能障碍为特征的临床表现,部分病例可无临床症状。CMB代表出血退化产物如含铁血黄素的沉积或是一种具有出血倾向的状态,并且不代表急性或慢性脑出血。CMB解剖分布通常划分为幕下(脑干、小脑)、深部(基底节、丘脑、内囊、外囊、胼胝体、深部和脑室周围白质)及脑叶(额叶、顶叶、颞叶、枕叶、岛叶)。不同的分布特征可提示病因学诊断,如CAA的微出血灶常分布于脑叶,高血压性小血管病多分布于脑深部或可为混合型分布。常用的定量微出血评分量表包括微出血解剖评分量表和观察者脑微出血评分量表。
2. MRI表现
CMB在T2*GRE或SWI上表现为均匀一致直径2~5 mm的圆形或卵圆形信号减低区,一般不超过10 mm,其周围无水肿;在T1WI、T2WI、T2FLAIR序列及CT上往往不可见,并排除血管间隙、脑沟及小血管的血液流空效应导致的信号丢失、软脑膜的含铁血黄素沉积或者不伴有出血的皮层下钙化灶、基底节区的钙化或铁沉积、脑血管畸形(包括毛细血管扩张症、海绵状血管瘤)、外伤等。临床MRI对CMB的检出率取决于场强(1.5T或3.0T)和序列类型(T2*WI或SWI)等技术因素。
(六)cSS
1. 概述
cSS是指神经影像学证据显示在软脑膜及浅表皮层中的线性含铁血黄素沉积,常发生于凸面蛛网膜下腔出血、血管畸形引起的浅表皮层出血、梗死的出血性转化或外伤后。老年患者中的大多数cSS是由蛛网膜动脉CAA引起的大脑凸面蛛网膜下腔出血所致,有时伴有继发性皮层缺血性损伤。cSS是CAA继发出血、功能下降和痴呆的可靠预测指标。
2. MRI表现
cSS在T2*GRE或SWI上呈线样低信号,位于皮层表面(凸面)或蛛网膜下腔最外层表面,可不对称出现。根据累及范围可分为局灶型和弥漫型,局灶型cSS一般累及≤3个脑沟,而弥漫型累及≥4个脑沟(图2 ㉕~㉘)。
(七)BA
1. 概述
BA指脑细胞在缺血、缺氧、炎症介质、代谢产物及氧自由基等作用下,出现代谢障碍、功能异常及变性、坏死,导致脑体积减小,并且与脑外伤和脑梗死等损害导致的局部体积减小无关。BA的病因复杂,包括代谢性、中毒性、遗传性和获得性等因素。正常的衰老过程中也可伴有不同程度的非病理性BA。
2. MRI表现
BA主要表现为脑沟增宽,脑池和(或)脑室扩大,皮层变薄、白质体积缩小等。结合张文波等和吴恩惠提出的测量值和指数,对脑室指数、侧脑室体部指数、三脑室宽度及脑沟宽度等指标进行测量和计算,如脑蛛网膜下腔普遍增宽,宽度超过5 mm,脑皮层变薄,密度减低,脑沟增宽超过5 mm,同时,脑室扩大,脑室颅腔横径率>15%,可诊断为BA。按累及范围BA可分为广泛性BA(包括脑皮质型和脑髓质型)及局限性BA,局限性BA可局限于特定脑叶、脑区、一侧大脑、小脑、脑干及海马等。皮质型BA表现为脑沟加深、脑裂增宽;髓质型BA表现为脑室扩大;全脑萎缩表现为脑沟、脑池、脑室均增宽。
评估BA可采用目测法简单评估,也可在MRI上结合线性测量进行视觉半定量评估,由于测量结果差异较大,目前越来越多地使用自动化方法进行BA评估。临床上较常用的评估方法有内侧颞叶萎缩(MTA)评分、全脑皮质萎缩评分和顶叶萎缩评分量表(Koedam评分)。其中临床意义较大的MTA评分基于脉络膜裂宽度、颞角宽度和海马结构高度进行视觉评分(图3 ㉙):0分,无萎缩;1分,只有脉络膜裂变宽;2分,同时伴有侧脑室颞角增宽;3分,海马体积中度下降;4分,海马体积严重丧失(图3 ㉚~㉞)。研究表明,MTA评分与海马头高度的对应关系分别为0、1分:>10 mm;2分:7~10 mm;3分:5~<7 mm;4分:<5 mm。对MTA双侧分别评分并记录。年龄<75岁者,MTA评分≥2分为异常;年龄≥75岁者,2分可正常,3分及以上为异常。MTA评分应在位置一致的冠状面上进行,取脑桥前部水平,选择1个穿过海马体的层面。
图3 脑萎缩的MRI影像
㉙:内侧颞叶萎缩测量的MRI示意图,1为海马高度,2为侧脑室颞角宽度,3为脉络膜裂纵向宽度。㉚~㉞:内侧颞叶萎缩(MTA)评分的MRI示意图。㉚为MTA 0分,㉛为MTA 1分,㉜为MTA 2分,㉝为MTA 3分,㉞为MTA 4分
(八)CMI
1. 概述
CMI最初被描述为大体病理学中肉眼不易发现的皮层小缺血梗死灶,其定义为发生在皮层、最大4 mm的梗死灶,是大脑衰老过程中最广泛的梗死形式。尸体解剖中CMI检出率为16%~42%,可因心脏或动脉来源的微栓塞而发生。CMI与认知能力下降有关。较大的皮层CMI(0.5~4.0 mm)可使用常规MRI(包括3D T1WI和FLAIR序列)观察到,超高场MRI增加了CMI的检测灵敏度。
2. MRI表现
CMI仅限于皮层、横断面直径≤4 mm,在常规MRI上表现为T1WI低信号,T2WI高信号,T2FLAIR图像上亦为高信号,T2*WI呈典型“楔形”等信号;其在DWI序列上显示较敏感,表现为较小的高信号。
(九)偶发DWI阳性病变
1. 概述
偶发DWI阳性病变的发生比例高达10%以上,大多不伴局灶性神经功能缺损症状而表现隐蔽。类似RSSI,偶发DWI阳性病变可能是由于心脏、动脉栓塞或血流动力学的改变,如血压下降而导致。RSSI指的是伴有症状的脑梗死,而偶发DWI阳性病变为无症状性的脑梗死,虽然没有引起明显的神经功能损害,但仍可能在未来引起认知、步态等功能减退。当位于皮层下时,易与RSSI重叠;当位于皮层且直径<5 mm时,易与近期CMI重叠。偶发DWI阳性病变可为CSVD病程进展的表现,长远转归为病变可消失或演变为WMH、腔隙或陈旧CMI。
2. MRI表现
偶发DWI阳性病变是偶然发现的横断面上直径≤20 mm的DWI高信号、ADC图等或低信号的病灶。在常规MRI上可见,表现为T1WI为低信号,T2WI和T2FLAIR高信号,如T1WI出现高信号则提示梗死出血转化或原发性出血。腔隙、WMH等其他偶发病变如果扫描及时也可能出现偶发DWI阳性病变,因此,DWI必须和常规MRI同时采集。
参考文献:中华医学会放射学分会神经学组. 脑小血管病MRI规范化应用专家共识[J]. 中华放射学杂志, 2024, 58(1) : 6-17.
来源:神经时讯
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