共识开篇即统一术语：标准名称优先采用“脂肪胰（FPD）”。不建议再将“胰腺脂肪变性”“非酒精性脂肪胰疾病”“代谢功能障碍相关脂肪胰”作为标准术语——病因异质性较大，简单套用脂肪肝的命名体系并不适宜。

FPD 是指胰腺内脂质过量沉积，导致胰腺结构改变和（或）功能障碍，并可引发相应临床疾病的病理状态。本质上，FPD 并非影像学上的偶然发现——脂质可沉积于腺泡、胰岛及星状细胞，通过脂毒性、细胞应激、线粒体功能障碍及炎症通路，导致胰腺内外分泌功能受损。

分型：1型与2型

• 1型：与胰腺局部结构异常、慢性炎症后改变或遗传性疾病相关（胰管梗阻、慢性胰腺炎、囊性纤维化、Shwachman-Diamond 综合征等）。

• 2型：多与肥胖或代谢异常相关（能量过剩、内脏脂肪堆积、胰岛素抵抗）。

中国成人肥胖标准：BMI≥28 kg/m²；中心性肥胖：腰围男≥90 cm、女≥85 cm，或腰臀比男≥0.90、女≥0.85。

独立危险因素

独立危险因素包括肥胖、血脂异常（尤其甘油三酯升高）、T2DM、MASLD、老龄。T2DM 患者中 FPD 患病率可达 54.28%。年轻、非肥胖但伴外分泌功能不全者，应注意排查遗传病因。吸烟、饮酒与 FPD 的关系目前仍存争议。

可基于常规生化指标作为筛查预警指标

以甘油三酯为核心的复合代谢指标[如甘油三酯-葡萄糖（TyG)指数、腰围-甘油三酯指数（WTI）]可作为基层医疗机构及门诊评估FPD高危人群的简易筛查工具。

共识明确 FPD 显著增加多系统不良结局，最值得关注的几项如下：

胰腺脂肪含量每升高 1 个五分位数，糖尿病发病风险 +22%；中位随访 11.1 年，HR=1.81；非肥胖者 CT 胰腺衰减每降低 10 HU，风险增加30%。FPD 是胰源性糖尿病（PPDM）等的独立预测因素。

FPD 与 MASLD 的伴发率跨度在54%~81%之间。MASLD→FPD（OR=6.18），FPD→MASLD（OR=9.56）；FPD 可同时增加 MASH（OR=3.52）及进展期肝纤维化（OR=2.47）发生风险。

急性胰腺炎 UKB 队列 HR=3.98；ERCP 术后胰腺炎 PEP OR=3.67 / 2.50；慢性胰腺炎遗传风险 1.6 倍；

胰腺癌 OR=2.8~3.2（孟德尔随机化 HR=2.5）；同时关联术后胰瘘及高级别神经内分泌肿瘤预后不良。

外分泌功能不全在 FPD 患者中占比 9%~56%，临床易被漏诊，评估时应关注消化道症状与营养状态。

FPD 患者合并肥胖（61.7% 对 14.1%）、高血压（38.3% 对 17.6%）、高脂血症（44.7% 对 20%）的比例显著更高；胰腺脂肪与主动脉及颈动脉内中膜厚度正相关。全因死亡 HR=1.08，血管死亡 HR=1.25。

• 测量规范：全胰 VOI 优先，三点 ROI 备用；AI 分割 Dice>0.82。

• 无 MRI 时的替代方案：平扫 CT 半定量优先——P/S<0.70、P-S 差<−5~−13 HU、胰腺均值<36 HU（层厚 1~3 mm）；腹部超声仅可定性（高回声胰腺），无法替代定量评估；EUS 有创，不作为常规方法。

• 诊断阈值：目前尚无统一绝对界值，建议各中心建立本地参考范围（如健康队列第 95 百分位 10.4%）；随访重点关注 ΔPDFF 的变化趋势。

• 影像报告：分场景评估、标准化测量、量化报告（方法+结果+依据）。

• 分型管理：1 型重在病因处理——解除梗阻、控制炎症、遗传咨询；2 型重在减重及代谢干预。

• 生活方式干预：推荐中国江南饮食 / 低热量膳食模式；规律运动（有氧、间歇、阻力训练结合）。

• 药物治疗：合并 T2DM / 肥胖者，可考虑 GLP-1RA、SGLT-2i（如度拉鲁肽、达格列净）；双靶点 GIP/GLP-1 受体激动剂潜力较大；建议疗程 3~6 个月。

• 减重手术：重度肥胖经内科治疗无效时，可考虑减重手术（术后 54%~75% 患者胰腺脂肪含量可降至正常）。

• 中医辨证：以痰湿、血瘀、气虚质为主者，可联合健脾化痰活血方辅助。

• 随访策略：每 6~12 个月复查 MRI-PDFF，合并 TyG / WTI 等代谢指标动态评估。

肥胖、血脂异常、T2DM、MASLD和老龄是FPD的独立危险因素。

证据等级：2；推荐强度：强

以甘油三酯为核心的复合代谢指标[如甘油三酯-葡萄糖（triglyceride-glucose, TyG）指数、腰围-甘油三酯指数（waist-triglyceride index, WTI）]可作为基层医疗机构及门诊评估FPD高危人群的简易筛查工具。

证据等级：4；推荐强度：弱

FPD可增加AP、内镜逆行胰胆管造影术术后胰腺炎（post-endoscopic retrograde cholangiopancreatography pancreatitis, PEP）、CP和胰腺癌的发病风险。

证据等级：2；推荐强度：弱

FPD显著增加T2DM发病风险。

证据等级：1；推荐强度：强

FPD增加胰源性糖尿病发病风险。

证据等级：4；推荐强度：弱

FPD与MASLD及MASH的发生及严重程度密切相关。

证据等级：2；推荐强度：强

FPD可增加心血管疾病风险。

证据等级：2；推荐强度：弱

FPD可增加全因死亡风险。

证据等级：2；推荐强度：弱

FPD的诊断主要基于影像学对胰腺脂肪含量的检测。推荐采用磁共振化学位移编码成像（chemical shift-encoded MRI, CSE-MRI）或同类技术生成的MRI-PDFF图谱作为无创定量评估胰腺脂肪含量的首选影像学方法。

证据等级：1；推荐强度：强

MRI定量胰腺脂肪含量应遵循标准化流程，包括：（1）标准化采集，采用适宜的多回波化学位移编码序列，并完成必要的脂肪谱与T2*/准横向弛豫率（quasi transverse relaxation rate, R2*）校正；（2）标准化测量，优先采用全胰感兴趣容积（volume of interest, VOI）测量，条件不足时采用标准化三点（胰头、胰体和胰尾）感兴趣区域（region of interest, ROI）法，并严格避开非胰腺实质结构及伪影区域。

证据等级：5；推荐强度：强

优先采用平扫CT作为胰腺脂肪含量的半定量替代评估方法；腹部超声仅作定性替代，EUS不作为常规评估手段。

证据等级：2；推荐强度：强

目前尚无适用于不同人群、设备及测量方法的统一FPD绝对诊断阈值。建议各中心基于本地健康人群建立MRI-PDFF参考值范围；在流行病学研究中，可采用队列内相对分布界值进行风险分层。

证据等级：5；推荐强度：弱

建议根据不同临床场景采取不同影像学评估路径，并建立规范化影像报告体系。影像评估应优先采用MRI-PDFF进行定量分析；在资源受限或机会性筛查场景下，可采用CT或腹部超声进行评估，并结合临床背景进行综合判断。影像报告应至少包含测量方法、定量结果及参考依据等关键要素，以提高结果的可解释性与可比性。

证据等级：5；推荐强度：弱

FPD的干预应以病因评估为基础，遵循分型管理原则。1型FPD应重视诱发因素筛查及病因处理，2型FPD以减重及代谢异常干预为主。

证据等级：5；推荐强度：强

推荐FPD患者采取个体化生活方式干预，包括低热量膳食及规律运动。

证据等级：2；推荐强度：强

对于合并T2DM或肥胖的FPD患者，可在综合评估基础上考虑使用部分胰高糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1, GLP-1）受体激动剂或钠-葡萄糖协同转运蛋白2（sodium-glucose cotransporter 2, SGLT-2）抑制剂等药物，以改善体重及代谢状态。

证据等级：2；推荐强度：弱

针对合并重度肥胖且经规范内科治疗效果不佳的FPD患者，经多学科评估后可考虑减重手术，该术式可有效减轻FPD。

证据等级：2；推荐强度：弱

FPD属代谢性浊病范畴，核心病机可能为脾失健运、痰湿内停，瘀血阻络。可在中医体质分类基础上辨证论治，以健脾益气、化痰祛湿、活血通络为原则，选用相关方药。

证据等级：5；推荐强度：弱

建议在FPD干预过程中动态评估胰腺脂肪含量变化及血代谢指标，优先采用MRI-PDFF精准评估疾病进展及治疗效果。

证据等级：5；推荐强度：强

内容整理自《中国脂肪胰诊疗多学科专家共识（2026·扬州）》