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消化内科疾病诊疗新进展

2025-05-22作者：医学论坛报李慧资讯

消化内科疾病诊疗新进展

摘要

消化内科疾病种类繁多，严重影响患者生活质量与健康。近年来，消化内科在疾病诊疗方面取得显著进展，本文从胃炎、胃溃疡、反流性食管炎、十二指肠溃疡、肝硬化、胰腺炎、消化道出血、溃疡性结肠炎、肠炎、胃癌、肠易激综合征和胆石病等常见疾病出发，阐述国内外在发病机制、诊断技术、治疗方法等方面的新进展，为临床实践提供参考，推动消化内科诊疗水平提升。

关键词

消化内科疾病；诊疗进展；发病机制；治疗方法

一、引言

消化内科涉及食管、胃、小肠、大肠、肝、胆及胰腺等多器官疾病，是临床重要学科。随着医学研究深入，对消化内科疾病认识不断加深，诊疗技术持续革新。本文将对常见消化内科疾病诊疗新进展进行综述。

二、常见消化内科疾病诊疗新进展

2.1 胃炎

2.1.1 发病机制新认识

幽门螺杆菌（Hp）感染仍是胃炎重要病因，近年研究发现，除免疫炎症反应，Hp 还通过干扰胃黏膜细胞信号通路影响细胞增殖、凋亡，促进胃炎发展。如 Hp 的细胞毒素相关基因 A（CagA）蛋白可激活多种信号分子，破坏胃黏膜屏障。肠道菌群失调也与胃炎关联密切，肠道屏障功能受损致细菌及内毒素移位，引发全身炎症反应，影响胃黏膜免疫平衡，加重胃炎症状。

2.1.2 诊断技术进展

高分辨率内镜技术可清晰显示胃黏膜细微结构，结合窄带成像（NBI）、智能分光比色技术（FICE）等，能提高胃炎癌前病变检出率。血清胃功能检测，如胃蛋白酶原 Ⅰ、Ⅱ 及胃泌素 - 17 水平测定，可反映胃黏膜萎缩程度，有助于萎缩性胃炎诊断及分级。

2.1.3 治疗方法新进展

在 Hp 根除治疗方面，含铋剂四联疗法仍为一线方案，但耐药问题凸显。新型药物如钾离子竞争性酸阻滞剂伏诺拉生联合抗生素方案崭露头角，其抑制胃酸分泌作用强且持久，可提高 Hp 根除率。中医药治疗胃炎也有新成果，如某些中药复方通过调节免疫、抗炎、修复胃黏膜等多途径发挥治疗作用。

2.2 胃溃疡

2.2.1 发病机制新研究

应激状态下，胃黏膜微循环障碍致缺血、缺氧，同时炎症介质释放增加，损伤胃黏膜屏障，引发胃溃疡。线粒体功能异常在胃溃疡发病中作用受关注，线粒体损伤致能量代谢障碍，影响胃黏膜细胞修复与再生。

2.2.2 诊断技术新突破

共聚焦激光显微内镜可在活体对胃黏膜进行实时组织学观察，判断溃疡愈合质量及有无恶变。基于人工智能的图像识别技术，对胃镜图像分析能辅助胃溃疡诊断，提高诊断准确性与效率。

2.2.3 治疗方法新进展

质子泵抑制剂（PPI）联合黏膜保护剂是常规治疗，新型 PPI 如艾普拉唑，抑酸效果更强、作用时间更长。干细胞治疗为胃溃疡治疗带来希望，间充质干细胞可分化为胃黏膜细胞，促进溃疡愈合，修复受损组织。

2.3 反流性食管炎

2.3.1 发病机制新观点

食管下括约肌压力降低、食管清除能力减弱及胃排空延迟是传统认知病因，近年研究发现，食管黏膜防御机制受损及食管感觉过敏在发病中也起重要作用。肥胖、不良生活习惯（如吸烟、饮酒、高脂饮食）通过影响食管动力、胃酸分泌等增加反流风险。

2.3.2 诊断技术进展

食管多通道腔内阻抗 - pH 监测可同时检测食管腔内酸碱度及气体、液体反流情况，提高非糜烂性反流病诊断率。高分辨率食管测压技术能更精准评估食管动力，明确食管下括约肌功能状态。

2.3.3 治疗方法新进展

PPI 是治疗首选，对于难治性反流性食管炎，可采用双倍剂量 PPI 或更换不同种类 PPI 。内镜下抗反流手术，如内镜下射频消融术、内镜下黏膜切除术等，为部分患者提供替代治疗选择，改善症状，减少药物依赖。

2.4 十二指肠溃疡

2.4.1 发病机制新发现

Hp 感染、胃酸分泌过多是主要病因，近年研究表明，遗传因素在十二指肠溃疡易感性中起重要作用，特定基因多态性影响胃酸分泌调节及对 Hp 感染免疫反应。肠道激素失衡，如胃泌素分泌增加、生长抑素分泌减少，可促进胃酸分泌，诱发溃疡。

2.4.2 诊断技术新进展

胶囊内镜可对十二指肠进行全面观察，发现微小溃疡及病变。血清 Hp 抗体检测联合尿素呼气试验，能提高 Hp 感染诊断准确性，指导治疗。

2.4.3 治疗方法新进展

根除 Hp 联合抑酸治疗是关键，含铋剂四联疗法基础上，根据 Hp 耐药情况调整抗生素种类与剂量，可提高治疗效果。对于难治性十二指肠溃疡，可考虑使用促胃肠动力药物，促进胃排空，减少胃酸对十二指肠刺激。

2.5 肝硬化

2.5.1 发病机制新研究

肝星状细胞活化是肝纤维化、肝硬化关键环节，多种细胞因子（如转化生长因子 -β、血小板衍生生长因子）及信号通路（如 Smad、PI3K/Akt）参与调控。肠道菌群紊乱导致内毒素血症，激活免疫系统，促进肝损伤与纤维化进展。

2.5.2 诊断技术进展

瞬时弹性成像技术（如 FibroScan）可无创评估肝脏硬度，反映肝纤维化程度。血清学纤维化指标联合影像学检查，如透明质酸、Ⅲ 型前胶原氨基末端肽等与肝脏超声、CT 等结合，提高肝硬化诊断准确性。

2.5.3 治疗方法新进展

针对病因治疗是根本，如抗病毒治疗用于乙肝、丙肝相关肝硬化。抗纤维化治疗取得进展，部分中药（如扶正化瘀胶囊、复方鳖甲软肝片）及西药（如吡非尼酮）可抑制肝纤维化进程。肝移植仍是终末期肝硬化有效治疗手段，供肝来源拓展及移植技术改进提高移植成功率与患者生存率。

2.6 胰腺炎

2.6.1 发病机制新观点

急性胰腺炎发病机制复杂，胰酶激活致胰腺自身消化是核心，近年发现炎症介质过度释放引发全身炎症反应综合征，导致多器官功能障碍。肠道屏障功能受损、细菌移位在重症急性胰腺炎感染并发症发生中起重要作用。慢性胰腺炎发病与遗传因素、自身免疫、长期酗酒等相关，腺泡细胞损伤、纤维化逐渐进展为慢性病变。

2.6.2 诊断技术进展

血清脂肪酶、淀粉酶联合检测提高急性胰腺炎诊断准确性，脂肪酶升高持续时间更长，对就诊较晚患者诊断价值更大。增强 CT 是评估急性胰腺炎病情严重程度及有无胰腺坏死、感染等并发症的重要手段。磁共振胆胰管成像（MRCP）有助于发现慢性胰腺炎胰管结石、狭窄等病变。

2.6.3 治疗方法新进展

急性胰腺炎治疗强调个体化，早期液体复苏纠正低血容量，维持器官灌注。对于重症急性胰腺炎，营养支持、抗生素合理应用及器官功能支持等综合治疗至关重要。内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）在胆源性胰腺炎治疗中应用广泛，可解除胆道梗阻。慢性胰腺炎治疗包括止痛、补充胰酶、控制血糖等，内镜介入或手术治疗可缓解胰管梗阻、减轻疼痛。

2.7 消化道出血

2.7.1 发病机制新认识

除消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂等常见病因，血管畸形（如遗传性出血性毛细血管扩张症、Dieulafoy 病）、肿瘤（如胃肠道间质瘤、胃癌）及全身性疾病（如凝血功能障碍、血管炎）导致消化道出血机制研究不断深入。黏膜下血管损伤、血管新生异常等在血管畸形致出血中起关键作用。

2.7.2 诊断技术进展

急诊胃镜、结肠镜是消化道出血定位、定性诊断主要方法，双气囊小肠镜可对小肠出血进行检查。胶囊内镜对不明原因消化道出血诊断价值较高。放射性核素显像可辅助定位活动性出血部位。

2.7.3 治疗方法新进展

内镜下止血技术多样，如注射止血、热凝止血、止血夹止血等，根据出血病因与部位选择合适方法。介入治疗，如血管栓塞、经颈静脉肝内门体分流术（TIPS），用于治疗食管胃底静脉曲张破裂出血及部分难治性消化道出血。药物治疗方面，生长抑素及其类似物可减少内脏血流，用于食管胃底静脉曲张破裂出血及部分非静脉曲张性消化道出血。

2.8 溃疡性结肠炎

2.8.1 发病机制新研究

溃疡性结肠炎是遗传、环境、免疫及微生物因素相互作用结果。免疫系统紊乱致肠道黏膜持续炎症，Th17/Treg 细胞失衡在发病中起关键作用。肠道菌群失调，有益菌减少、有害菌增加，改变肠道微生态环境，激活免疫反应，促进炎症发生发展。

2.8.2 诊断技术进展

结肠镜及病理活检是诊断金标准，放大内镜、NBI 等可观察黏膜细微病变，提高早期诊断率。粪便钙卫蛋白、乳铁蛋白等炎症标志物检测，可反映肠道炎症活动程度，用于病情监测。

2.8.3 治疗方法新进展

氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂是传统治疗药物，生物制剂如英夫利昔单抗、阿达木单抗等，通过特异性阻断炎症因子，对中重度溃疡性结肠炎有良好疗效。干细胞治疗、粪菌移植等新兴治疗方法研究显示出一定前景，粪菌移植可调节肠道菌群，改善肠道微生态，缓解炎症。

2.9 肠炎

2.9.1 发病机制新观点

感染性肠炎由细菌、病毒、寄生虫等病原体感染引起，近年研究发现，肠道微生态失衡使病原体易定植、繁殖，加重感染。非感染性肠炎如克罗恩病，与遗传易感性、免疫异常、环境因素相关，肠道屏障功能受损致抗原物质进入固有层，引发免疫反应。

2.9.2 诊断技术进展

粪便病原学检测，如核酸检测、抗原检测，可快速明确感染性肠炎病原体。小肠 CT 造影、磁共振小肠成像对克罗恩病小肠病变诊断有重要价值。血清学标志物如抗酿酒酵母抗体（ASCA）、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）有助于克罗恩病与溃疡性结肠炎鉴别诊断。

2.9.3 治疗方法新进展

感染性肠炎根据病原体选择敏感抗生素、抗病毒药物等治疗。克罗恩病治疗包括氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂等，根据病情严重程度与病变部位选择合适治疗方案。营养支持治疗，尤其是肠内营养，在克罗恩病治疗中重要性日益凸显，可促进黏膜修复，改善营养状况。

2.10 胃癌

2.10.1 发病机制新研究

Hp 感染是胃癌主要危险因素，其致癌机制包括诱导炎症反应、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、引起基因损伤等。遗传因素方面，多个抑癌基因（如 p53、APC）突变、癌基因（如 HER-2）扩增与胃癌发生发展相关。环境因素如高盐饮食、腌制食品摄入，通过损伤胃黏膜、促进亚硝胺合成等增加胃癌风险。

2.10.2 诊断技术进展

胃镜结合病理活检是胃癌诊断金标准，色素内镜、放大内镜可提高早期胃癌检出率。血清肿瘤标志物如癌胚抗原（CEA）、糖类抗原 19-9（CA19-9）、糖类抗原 72-4（CA72-4）等，可辅助胃癌诊断、病情监测及预后评估。液体活检，如循环肿瘤细胞（CTC）、循环肿瘤 DNA（ctDNA）检测，为胃癌早期诊断、疗效监测及复发转移预测提供新手段。

2.10.3 治疗方法新进展

手术切除仍是胃癌主要治疗手段，早期胃癌可通过内镜下黏膜切除术（EMR）、内镜黏膜下剥离术（ESD）根治。进展期胃癌采用手术联合化疗、放疗、靶向治疗及免疫治疗等综合治疗。靶向药物如曲妥珠单抗针对 HER-2 阳性胃癌，阿帕替尼针对晚期胃癌有一定疗效。免疫治疗药物如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗等，通过激活机体免疫系统杀伤肿瘤细胞，为晚期胃癌患者带来新希望。

2.11 肠易激综合征

2.11.1 发病机制新认识

肠易激综合征发病机制复杂，肠道动力异常、内脏高敏感性、脑 - 肠轴调节紊乱、肠道微生态失衡及精神心理因素相互作用。肠道神经系统功能失调致肠道动力紊乱，黏膜屏障功能受损使肠道通透性增加，激活免疫反应，加重内脏高敏感性。精神心理因素通过影响脑 - 肠轴调节，改变肠道感觉与运动功能。

2.11.2 诊断技术进展

罗马 Ⅳ 标准是诊断肠易激综合征主要依据，结合症状、病史及相关检查排除器质性疾病。胃肠动力检测，如结肠传输试验、肛管直肠压力测定，可评估肠道动力情况。粪便微生物组学分析有助于了解肠道微生态变化。

2.11.3 治疗方法新进展

治疗以改善症状、提高生活质量为目的，强调个体化。饮食调整，如低 FODMAP 饮食可缓解部分患者症状。药物治疗包括解痉药、止泻药、泻药、益生菌等，根据症状选择。精神心理治疗，如认知行为疗法、心理动力学治疗等，对伴有精神心理障碍患者有效。

2.12 胆石病

2.12.1 发病机制新研究

胆石形成与胆汁成分比例失调、胆囊收缩功能减退、胆道感染等因素相关。胆固醇结石形成与胆汁中胆固醇过饱和、成核因子增加、胆囊排空障碍有关。胆色素结石与胆道感染致胆汁中胆红素水解、钙盐沉积等相关。遗传因素在胆石病易感性中起一定作用，某些基因多态性影响胆汁成分代谢。

2.12.2 诊断技术进展

腹部超声是胆石病首选检查方法，可清晰显示胆囊、胆管内结石。CT、MRCP 对复杂胆石病，如肝内胆管结石、胆总管结石诊断价值较高，可明确结石部位、数量、大小及胆管扩张情况。

2.12.3 治疗方法新进展

胆囊结石无症状者可观察，有症状或并发症者多采用胆囊切除术，腹腔镜胆囊切除术已成为标准术式。胆总管结石可通过 ERCP 取石或手术切开取石。对于无法耐受手术患者，可考虑药物溶石（如熊去氧胆酸用于胆固醇结石）、体外冲击波碎石等治疗方法，但应用有一定局限性。

三、结论

消化内科常见疾病诊疗在发病机制、诊断技术及治疗方法等方面取得显著进展。深入研究发病机制为精准诊断与治疗提供理论基础，新型诊断技术提高疾病检出率与诊断准确性，多样治疗方法为患者带来更好疗效与生活质量。未来，需进一步加强基础与临床研究，促进多学科协作，推动消化内科疾病诊疗向精准化、个体化、微创化方向发展，以更好应对疾病挑战，造福患者。

稿件来源：重庆医科大学附属第二医院--何松

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消化内科疾病诊疗新进展

消化内科疾病诊疗新进展

摘要

关键词

一、引言

二、常见消化内科疾病诊疗新进展

2.1 胃炎

2.1.1 发病机制新认识

2.1.2 诊断技术进展

2.1.3 治疗方法新进展

2.2 胃溃疡

2.2.1 发病机制新研究

2.2.2 诊断技术新突破

2.2.3 治疗方法新进展

2.3 反流性食管炎

2.3.1 发病机制新观点

2.3.2 诊断技术进展

2.3.3 治疗方法新进展

2.4 十二指肠溃疡

2.4.1 发病机制新发现

2.4.2 诊断技术新进展

2.4.3 治疗方法新进展

2.5 肝硬化

2.5.1 发病机制新研究

2.5.2 诊断技术进展

2.5.3 治疗方法新进展

2.6 胰腺炎

2.6.1 发病机制新观点

2.6.2 诊断技术进展

2.6.3 治疗方法新进展

2.7 消化道出血

2.7.1 发病机制新认识

2.7.2 诊断技术进展

2.7.3 治疗方法新进展

2.8 溃疡性结肠炎

2.8.1 发病机制新研究

2.8.2 诊断技术进展

2.8.3 治疗方法新进展

2.9 肠炎

2.9.1 发病机制新观点

2.9.2 诊断技术进展

2.9.3 治疗方法新进展

2.10 胃癌

2.10.1 发病机制新研究

2.10.2 诊断技术进展

2.10.3 治疗方法新进展

2.11 肠易激综合征

2.11.1 发病机制新认识

2.11.2 诊断技术进展

2.11.3 治疗方法新进展

2.12 胆石病

2.12.1 发病机制新研究

2.12.2 诊断技术进展

2.12.3 治疗方法新进展

三、结论

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