壹生大学系列课程-周三查房

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周三查房

北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。

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临床症状陷阱——非常低血糖

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：临床症状陷阱——非常低血糖讲者：石苗医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例一特点：1. 患者 61 岁男性，主因“上腹胀痛 2 天”就诊。2. 患者 2 天前进食花生米和饮白酒后上腹胀痛，伴恶心、干呕，就诊于我院急诊发现脂肪酶：2287.5U/L，淀粉酶：1117U/L，腹部 CT：胰腺形态饱满，密度稍减低，轮廓稍模糊，周围可见多发条索影及液体密度影，胰管扩张。3. 既往：否认慢性病史。4. 入院诊断：急性胰腺炎5. 入院治疗：禁食水、抑酸、抑酶、补液、抗感染等对症治疗。低血糖间断发作，完善检查：胰岛素、C 肽正常病例二特点：1. 患者 68 岁男性，主因“发作性胸痛 2 天，黑便 1 天”就诊。2. 患者 2 天前无明显诱因间断胸痛、胸闷伴大汗，口服硝酸甘油后稍缓解，血常规提示HGB 53g/L，予抗血小板、扩冠等治疗后转诊至我院，发现有黑便，便潜血阳性。3. 既往：支气管哮喘，二尖瓣脱垂。4. 入院诊断：消化道出血非 ST 抬高型心肌梗死支气管哮喘二尖瓣脱垂5. 入院治疗：禁食水，抑酸，积极输血，补液，营养支持等对症治疗。患者间断低血糖。病例三特点：1.患者 71 岁男性，主因“呕血 1 天”就诊。2.1 天前无明显诱因出现恶心、呕吐，初始为胃内容物，后出现鲜血，约 200ml，就诊于我院急诊，查血常规提示Hb 129g/L，考虑消化道出血诊断明确，在抢救室再发两次呕血，共约 300ml，伴心慌、乏力症状。3. 既往：糖尿病 10 年，现口服二甲双胍及格列齐特控制血糖可；高血压；近 1 年自行口服阿司匹林。4. 入院诊断：消化道出血高血压糖尿病。抑酸，积极输血，补液，营养支持等对症治疗。因患者禁食水，暂未予降糖治疗。间断低血糖，伴有心悸、乏力症状，静推高糖后可缓解。知识点扩展：低血糖的诊治流程奥曲肽是人工合成的天然生长抑素的八肽衍生物，其药理作用与生长抑素类似，但作用时间更长。奥曲肽对生长激素、胰高血糖素、胰岛素释放的抑制作用比生长抑素更强，且对生长激素、胰高血糖素抑制的选择性更高。不良反应中高血糖为非常常见（≥1/10），低血糖为常见（≥1/100，＜1/10）。生长抑素及奥曲肽对比生长抑素及奥曲肽的止血机制1. 有效收缩血管，降低门脉压力2. 抑制胃泌素、胃蛋白酶的分泌，降低胃粘膜损伤3. 促进血块缩紧与血小板凝聚奥曲肽引起低血糖的可能作用机制1. 奥曲肽可抑制胰高血糖素和胰岛素的释放，但对胰高血糖素的选择性较胰岛素强2. 生长激素的作用之一是升高血糖，而奥曲肽对生长激素的选择性抑制作用较强，从而间接地降低了患者的血糖3. 生长抑素可以改善胰岛素抵抗，奥曲肽为生长抑素类似物，在使用奥曲肽时可能会增加患者对胰岛素的敏感性经验与教训患者低血糖，除了考虑能量摄入不足、胰岛素过量、胰岛素未混匀、其他疾病因素等，需想到药物因素。

2021-01-12 91943 看过免费
临床症状陷阱——非常心梗（下）：自发性冠状动脉夹层

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：临床症状陷阱——非常心梗（下）：自发性冠状动脉夹层讲者：曹成富医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

2021-01-12 40031 看过免费
临床症状陷阱——非常心梗（上）

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：临床症状陷阱——非常心梗讲者：郑晓晓医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例特点：1. 中年女性，主因“胸痛 1 小时”来诊；2. 主要表现为生气后胸骨后压榨性疼痛，伴大汗，无黑矇、意识丧失等其他不适；3. 否认高血压、糖尿病等慢性病史，否认吸烟史；4. 查体未见明显阳性体征，监测心电图动态演变，心肌酶阴性，D 二聚体阴性。2020-12-08 07:30 入院时心肌酶CK-MB ＜1.0ng/ml MYO 63.2ng/ml TnI ＜0.05ng/ml 2020-12-08 11:27 复查心肌酶CK-MB 303.0ng/ml MYO 519ng/ml TnI 22.0ng/ml病情转归：住心内科会后予爱倍注射液扩冠、阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板、倍他乐克控制心室率、可定降血脂、PPI 抑酸知识点扩展：自发性冠状动脉夹层（spontaneous coronary artery dissection， SCAD）1. 定义及流行病学：非动脉粥样硬化 · 非创伤性 · 非医源性。占所有 ACS 的 1~4，女性多见，平均发病年龄 45~53 岁。年轻和中年女性 ACS、妊娠期或分娩后患者心肌梗死是一种常见病因2. 病因及诱因：3. 临床表现：SCAD 患者的临床表现涵盖了冠脉缺血所致的全部情况，可以无明显症状，也可表现为稳定型心绞痛，甚至是心肌梗死、心源性猝死。胸痛（96 ）是最常见的主诉，其次是颈部及肩部放射痛（73.5）、恶心呕吐（23.7 ）晕厥（23 ）、大汗、呼吸困难、头晕、视物模糊、乏力，少有患者会在胸痛前出现头晕和晕厥先兆症状。4. 影像学检查：4.1 冠脉造影：特点包括：1.除病变血管，其余冠脉缺乏动脉粥样硬化表现；2.长狭窄病变（11-20mm）；3.模糊的狭窄影； 4.线性狭窄。此种病变类型最难与冠脉粥样硬化区分，因高度怀疑 SCAD，应进一步行血管内影像学检查。4.2 血管内影像学检查：主要包括血管内超声（IVUS）和光学相干断层扫描技术（OCT）。IVUS 对于病变的穿透力强，可清楚显示血管壁及血肿范围，但分辨率相对较低(150-200 μm)，难以对血管壁三层结构进一步区分。与 IVUS 相比，对于判断斑块内的小夹层和血栓，OCT 具有更高的敏感性。OCT 穿透性较弱，血管壁过厚时可能无法穿透内膜间血肿全层。4.3 冠脉 CTA：心脏 CTA 检查目前不用于一线诊断 SCAD，由于其空间分辨率较低，无法提供远段管径较细的血管病变情况，但其无创性可作为后期病变血管再评估的有效手段。5. 治疗方案：根据其发病机制，临床上多采取药物保守治疗。由于多数患者表现为 ACS，故目前临床上推荐采取标准冠心病二级预防药物治疗，同时可联用 P2Y12 受体抑制剂（如氯吡格雷），行双抗血小板治疗至少 1 年。由于溶栓药物可能会导致夹层及壁间血肿增大，因此不推荐常规溶栓治疗。对于 SCAD 引起冠状动脉管腔严重狭窄或持续缺血的患者，可以考虑行经皮冠状动脉介入治疗，但近期的一些试验结果，对 SCAD 患者行 PCI 术的结果并不满意。6. 主任查房意见①此例患者胸痛起病伴有心电图改变，急性冠脉综合征诊断成立，但患者为年轻女性，既往无冠心病高危因素，追问病史近期家人生病，且有过 2 次生气，故决定暂不溶栓。②患者 D 二聚体不高，复查也未见升高，即使冠脉闭塞也不考虑血栓形成，故对这类患者尽量保守治疗。③来院后监测心电图发现 T 波迅速倒置，提示心肌缺血再灌注。④PCI 并非首选治疗：首先，要将导丝送入夹层部位血管真腔具有一定难度，操作过程中球囊扩张可使内膜间血肿播散甚至扩大，进一步影响血流而加重冠脉夹层。其次，当管径过细的末端血管受累时，支架往往无法植入。即使夹层位于直径较大的血管，也可能因为病变较长而需要植入较长的支架，再狭窄的风险增加。

2021-01-12 63978 看过免费
心衰的背后

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：心衰的背后讲者：袁燕萍医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，刘晓原教授，余剑波教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结张XX，男，39岁，主因“咳嗽咳痰1个月，喘憋2周”于2020-11-8就诊。病例特点：1、中青年男性，急性病程2、既往高血压、左肾结石、慢性肾功能不全3、主要表现为喘憋，咳粉红色泡沫痰，查体双肺可闻及湿啰音，心浊音界扩大，双下肢对称性可凹陷性水肿4、化验提示转氨酶、肌酐、BNP升高，心电图提示P波双向、T波改变，胸部CT提示双肺间质水肿、心影增大入院诊断：急性心力衰竭急性肺水肿急性肝损伤高血压3级肾功能不全左肾结石高脂血症过敏性鼻炎知识点学习：心衰的诊断思路心衰的原因分为心肌损害（缺血性、中毒性、免疫和炎症性、浸润性、代谢性、遗传性）、心脏负荷过重（高血压、瓣膜异常、心包改变、高心输出量、容量过多）、心律失常（快速性和缓慢性）；进一步完善心脏彩超、心脏核磁及心肌核素显像，①心脏彩超提示EF 40.6%，左室弥漫性运动幅度减低，右室收缩功能轻度减低，双房扩大；②心肌核素显象提示左心室增大，运动幅度减低，未见明确血流灌注减低，LVEF 34%；③心脏核磁增强：心脏双房、左室扩大；左室壁弥漫增厚（收缩期室间隔厚度约2.0cm，左室游离壁厚度约2.2cm），左室运动弥漫减低；需鉴别肥厚性心肌病、高血压性心脏病、浸润性心肌病。1、肥厚性心肌病：绝大部分常染色体显性遗传，1/3患者有家族史，90%为非对称性肥厚，其他表现为左心室向心性肥厚、左心室后壁肥厚、心尖部肥厚等，心电图：包括明显的病理性Q波，V3-4导联高电压，心尖肥厚者常见 V2~V4导联T波深倒置；超声心动图：左心室心肌任何节段或多个节段室壁厚度≥ 15 mm，并排除引起心脏负荷增加的其他疾病，如高血压、瓣膜病等。部分病人心肌肥厚局限于心尖部，不仔细检查，容易漏诊；心脏磁共振：显示心室壁局限性（室间隔多见）或普遍性增厚，钆对比剂延迟强化(LGE)是识别心肌纤维化最有效的方法；基因检测可辅助诊断。2、高血压性心脏病：高血压病史较长，在生理性重塑的情况下，可表现为左室壁增厚，心肌肥厚通常呈对称性，肥厚心肌为均匀的低回声，室壁厚度一般≤15 mm，失代偿期左心腔可增大，心电图示左心室高电压，V5导联明显。经严格血压控制 6~12个月后左心室心肌肥厚可减轻或消退。3、浸润性心肌病：细胞内或细胞间有异常物质或代谢产物堆积，常见的疾病包括心肌淀粉样变、结节病、血色病、戈谢病、糖原贮积病、Fabry病等，可累积多个脏器、可有显著心脏外表现。心肌淀粉样变导致的左心室肥厚通常为对称性，可明显增厚，但心电图表现为低电压或正常电压，超声心动图心室壁常可显示清晰的闪烁颗粒状结构。转归：1、心衰诱因考虑前驱呼吸道感染、高血压所致，病因考虑肥厚性心肌病及高血压性心脏病不能排除，转入心内科，完善心脏彩超提示 EF 63%，左房扩大，左室肥厚（室间隔心尖段最厚处约1.6cm，侧壁心尖段约1.4cm），患者拒绝完善肥厚性心肌病相关基因检测，考虑高血压性心脏病可能性大，但仍不排除心尖部心肌肥厚性心肌病，建议半年后复查超声心动图，并建议一级亲属完善心电图及超声心动图检查。2、中青年男性出现高血压，需鉴别继发性高血压，包括肾脏疾病、内分泌疾病、心血管疾病、颅脑疾病以及其他，结合本例患者病史及辅助检查，考虑原发性高血压可能性大，但可能有肾性因素参与。3、治疗上给予降压、利尿、β受体阻滞剂、ACEI（密切监测肌酐及血钾水平）抑制心肌重构、改善预后以及其他对症治疗。

2021-01-08 87343 看过免费
防不胜防

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：防不胜防讲者：于悦医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，余剑波教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结倪XX，男，71岁，因“头晕、低血压”来诊病例特点:老年男性，急性病程，高血压、糖尿病、慢性肾功能不全病史胸背痛伴头晕呕吐、低血压ECG：窦性心动过缓，未见明显ST-T改变心损：MYO轻度升高，CKMB、TNI阴性；血气无酸中毒、低氧、电解质紊乱FDP、D-Dimer显著升高胸部CT：主动脉增宽，主动脉弓及胸主动脉钙化内膜片内移CTA：升主动脉、主动脉弓、降主动脉至左侧髂总动脉内膜向腔内移位，见真假两腔形成。诊断：主动脉夹层（Stanford A）高血压糖尿病慢性肾功能不全知识点学习：急性心动过缓病因：缺血/梗死；手术或手术创伤；自主神经紊乱（颈动脉窦超敏反应；神经介导性晕厥；情境性晕厥如:咳嗽、排便、声门刺激、治疗过程、排尿、呕吐；睡眠伴或不伴睡眠暂停）代谢相关：酸中毒；低钾血症；高钾血症；低体温；低氧药物相关：降压药：β阻剂，可乐定，甲基多巴，非二氢吡啶CCB，利血平抗心律失常药：腺苷，胺碘酮，决奈达隆，氟卡尼，普鲁卡因胺，普罗帕酮，奎尼丁，索他洛尔精神类药物：多奈哌齐，锂，阿片类镇静药，吩噻嗪类止吐药和抗精神病药，苯妥英，SSRI，三环类抗抑郁药其他：麻醉药，肌松药，大麻，地高辛，伊伐布雷定不明原因低血压/休克初始治疗流程致命性胸痛诊治流程主动脉夹层1）危险因素：高血压，动脉粥样硬化，已知主动脉瘤，已知主动脉瓣膜病，心脏手术，马凡综合征，医源性等2）临床表现：典型临床表现：突发、持续性、剧烈的撕裂样或刀割样的胸、背部疼痛，伴有恶心、呕吐等症状，疼痛可向撕裂方向转移不典型表现：卒中表现，局灶性神经功能障碍，缺血性脊髓损伤表现，截瘫，腹痛，急性下肢缺血，小腿、臀部疼痛，3）引起心动过缓原因：1、累及冠状动脉，冠状动脉供血不足，累及窦房结和房室结；2、持续出血牵拉压力感受器，通过迷走反射诱发4）引起低血压原因：1、累及冠状动脉导致急性心梗、心源性休克夹层破裂引起的心包填塞急性主动脉瓣关闭不全胸、腹主动脉夹层突破外膜，引起血胸或腹腔致命性失血发病年龄大，交感神经反应迟钝，强烈持久疼痛反而使血管运动中枢受抑制，阻力血管、容量血管舒张，心排血量减少，血压下降持续出血牵拉靠近心脏大血管壁上的机械感受器，通过迷走反射诱发夹层内膜撕裂脱落引起周围动脉阻塞或狭窄，阻塞部位在主动脉弓，累及双侧锁骨下动脉，导致假性低血压5）诊断临床三联征：突发胸部/腹部疼痛，呈锐痛、撕裂痛或撕扯痛脉搏变化（无近端肢体或颈动脉搏动）和/或血压差（双上肢血压差＞20mmHg）胸片提示纵膈和/或主动脉增宽基于以上3种特征AAD可能性：仅有脉搏变化或血压差，或3种特征任意组合：≥83% 仅有胸片提示纵膈和/或主动脉增宽：39% 仅有疼痛：31% 三者均无：7%AAD风险评分：高危因素：如马凡综合征，主动脉疾病家族史，已知主动脉瓣膜病，已知主动脉瘤，或主动脉操作（包括心脏手术）病史突发胸部、背部或腹部疼痛，程度剧烈，伴有撕扯或撕裂感体格检查见灌注不良体征：脉搏微弱或消失、收缩压差异或定位性神经功能障碍，主动脉舒张期杂音，低血压/休克每组记1分AAD风险评分联合D-dimer：AAD-RS 0分+D-dimer阴性可有效排除AAS AAD- RS＞1分+D-dimer＞5000ng/ml诊断AAS敏感性100%6）急性胸痛急诊室诊断过程与针对性风险评分和管理

2021-01-08 64189 看过免费
当TTP遇上ACS

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：当TTP遇上ACS 讲者：张颖医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，余剑波教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结患者梁XX，男，95岁，主因“纳差、情绪不稳1周，加重1天”就诊。病例特点1.老年男性，急性病程，否认高血压、糖尿病及吸烟史2.意识障碍伴单侧肢体肌力下降，头颅CT提示脑梗塞3.TnI持续升高，ECG未见明显ST-T改变，无胸痛、胸闷4.重度PLT减少5.轻度贫血，LDH升高，胆红素升高且间接胆红素为主6.肾功能不全辅助检查：知识点学习：1. TTP的诊断1） TTP的诊断标准TTP诊断需具备以下各点：1. TTP临床表现：血小板减少、微血管病性溶血性贫血、精神神经症状、肾脏受累、发热2. 典型的血细胞计数变化和生化改变3. 血浆ADAMTS13活性显著降低4. 排除HUS、DIC、HELLP综合征、Evans综合征、子痫等疾病2） TTP的诊断流程3）ADAMTS13不易快速检测时，应用评分系统评估是否存在ADAMTS13严重缺乏 2. TTP的发病机制TTP分为遗传性和获得性，后者又分为特发性和继发性。ADAMTS13缺陷是TTP发病的中心环节。遗传性TTP是由编码ADAMTS13的基因突变导致的先天性ADAMTS13缺乏所致。特发性TTP病因不明，多数与自身免疫紊乱有关，94%~97%获得性TTP患者血浆中可检测出抗ADAMTS13自身抗体。继发性TTP的常见病因有自身免疫性疾病（多为SLE）、感染、药物、恶性肿瘤、妊娠、造血干细胞移植等。vWF裂解蛋白酶被证实为基质金属蛋白酶家族的第13位成员，命名为ADAMTS13。vWF是主要由内皮细胞分泌的多聚体，具有参与血小板粘附和运载凝血因子VIII的功能。血管损伤、多种激动剂（如肾上腺素、凝血酶等）均可刺激内皮细胞产生超大型VWF多聚体（UL-VWF）。UL-VWF介导血小板粘附内皮细胞表面的能力较正常VWF多聚体很强，还可直接介导血小板之间的聚集。生理情况下，UL-VWF瞬间被UVWF裂解酶裂解成更小的血浆VWF多聚体，避免血小板过度聚集所致血栓形成。TTP患者中由于基因缺陷或者自身抗体，导致严重ADAMTS13缺陷，从而引起这种血小板高粘附的超大VWF多聚体持续累积，富含血小板的微血栓在小动脉和毛细血管内自发形成，导致组织缺血，产生破碎红细胞。因此TTP临床表现包括两方面，一是血栓性微血管病的表现，微血管病性溶血性贫血和消耗性血小板减少，二是器官缺血，包括脑、心、肾、肠系膜血管等。3. TTP的疾病严重程度与预后——TnI升高是TTP死亡的独立预测因素TTP患者常见心脏受累，但可能诊断不足，必须监测胸痛症状、肌钙蛋白水平及心电图改变。心律失常、严重的心肌梗死、心源性休克、心脏骤停和/或Takotsubo心肌病罕见，但会导致早期死亡。心肌缺血是TTP最常见的死亡原因之一。TTP患者肌钙蛋白升高，通常无临床症状和心电图改变，但与死亡相关。TTP预后不良的因素包括：年龄、肌钙蛋白升高、中枢神经系统、诊断延误、输血小板、LDH升高、难治性、首次急性发作、种族等。其中肌钙蛋白升高这一点中提到，TnI升高与难治性和死亡率增加相关，并且TnI升高需高度怀疑心肌缺血，密切监测对识别早期死亡的风险至关重要。多项临床试验证实TnI升高是TTP死亡的独立预测因素。4. TTP合并ACS1） TTP合并ACS的尸检病理一项对TTP患者的尸检研究，TTP是这些患者死亡的中间或者促进或者合并因素。最常见TTP相关的的解剖发现是血栓和/或栓子，其次是出血和梗死。最常见的直接死亡原因是心脏，包括心脏骤停和心肌梗死。老年男性，有高血压、外周动脉疾病，下肢动脉手术后感染，化验检查提示TTP，在开始治疗前突发心脏骤停去世，图1病理大体标本上可见棕白色斑点在左室心外膜下心肌和室间隔，图2显微镜镜下可见肌束坏死和出血，图3显微镜下可见心肌内的小血管闭塞和肿胀，主要是由于血小板和纤维蛋白血栓。2）ADAMTS13水平与心血管疾病有关2009年发表的一项在年轻患者（男性小于45，女性小于55）中进行的研究，他们因缺血事件就诊，包括CHD、UA、AMI、TIA、PAD。低水平ADAMTS13和高水平VWF人群患心血管疾病的风险明显升高，OR值分别是5.1和2.0。在冠心病亚组中更显著，低水平ADAMTS13较高水平的OR值是8.2。结论是ADAMTS13和VWF水平和心血管疾病强相关。3）TTP合并ACS的临床特点2020年发表的基于一个大型TTP患者数据库的回顾性研究，总共纳入了15000余例患者，ACS的发生率在6.6%，其中55岁以上较年轻患者发生率明显增加。一项2013年发表的研究，TTP患者的住院死亡率为11.1%，急性心肌梗死率为5.7%。老年患者住院死亡的预测因素有：急性心肌梗死、急性肾功能衰竭、充血性心力衰竭、急性脑血管疾病、肿瘤和败血症。预测急性心肌梗死的因素有：年龄、吸烟、基础冠心病和充血性心力衰竭。TTP合并急性心梗和不合并心梗的生存曲线分析显示合并心梗者死亡风险更高。

2021-01-08 64294 看过免费
食宿相兼1：咯血遇到ACS

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：食宿相兼1：咯血遇到ACS 讲者：刘倩倩医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，王武超教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结一、病例特点（1）老年女性，慢性病程，近期加重。（2）1 个月前间断出现胸痛，自行又服硝酸甘油可缓解，2 天前症状加重，伴⼤汗，⾃服硝酸甘油未缓解，伴头痛、腰痛。（3）既往史：PCI 术后、CABG 术后；糖尿病，糖尿病肾病，肾功能不全，CKD5 期，腹膜透析。（4）入院检查：血常规：WBC 10.17×109/L ，NE% 85.1%，Hb 128g/L，Plt 175×109/L；CRP 136.7mg/L；TNI 0.15ng/ml，CK-MB 7.7ng/ml，Myo735ng/ml，NT- proBNP 大于上限；凝血：PT 13.1s，PTA 79%，APTT 31.5s，FIB 812mg/dL↑，D- dimer 290ng/ml；生化：K 3.43mmol/L，Na 136.4mmol/L，BUN 19.2mmol/L， SCr 743umol/L，eGFR4.01ml/min/1.73m2；血气分析：pH 7.393，PaO2 175mmHg， PaCO2 32.9mmHg，Lac 2.6 mmol/L。（5）最终诊断（主要）：急性冠脉综合征、急性⾮ ST 段抬⾼型心肌梗死、PCI 术后、CABG 术后、糖尿病、糖尿病肾病（6）入院后治疗：抗凝+双抗。经治疗后，患者间断咯血，色鲜红，无血块，量不大。二、知识点学习 1、咯血的病因2、致命性咯血的识别与急救（1）高龄，心肺功能差，咳痰无力，支气管移位引流障碍。（2）满又血痰、烦躁、大汗、胸闷咯血量判断：<100ml(24h)小量咯血； 100~500ml(24h)中量咯血； >500ml(24h)或 1 次咯血量≥100ml 大量咯血。（3）双眼凝视、意识不清、三凹征等。紧急处理：体位引流，气管插管，支气管动脉栓塞 3、治疗（1）微量出血不需要治疗或进⼀步评价的出⾎。继续 DAPT，继续 OAC 或停⽤ 1 次。（2）轻度出血需要治疗但不需要住院治疗的出⾎。继续 DAPT，应考虑缩短DAPT 时间或降级 P2Y12I（如替格瑞洛改为氯吡格雷），尤其反复出⾎者。三联抗栓治疗降级为双联，优选氯吡格雷+OAC。（3）中度出血引起明显失血（HB↓>30g/L),需要住院治疗的出血，血流动力学稳定，无快速进展。考虑 DAPT →SAPT，尽早恢复 DAPT。除极⾼血栓风险（如机械瓣，⼼脏辅助装置）者，停用OAC 甚至拮抗至出血控制，出血控制后：三联→双联治疗，优选氯吡格雷联合 OAC，双联→停用抗板。（4）重度出血严重失血（HB↓>50g/L),需要住院治疗的出血，血流动力学稳定，无快速进展。考虑 DAPT →SAPT。经治疗出血仍持续或不能进⾏治疗，考虑停用所有抗栓药物，出血停止后，重新评估 DAPT 必要性。除极⾼血栓风险（如机械瓣，⼼脏辅助装置）者，停⽤ OAC 甚⾄拮抗⾄出⾎控制，出血控制后：三联→双联治疗，优选氯吡格雷联合 OAC，双联→停⽤抗板。（5）危及⽣命的出血即刻威胁患者⽣命的严重出血：即刻停⽤所有抗栓药物出血停⽌后，重新评估 DAPT 或 SAPT 的必要性，停⽤ OAC 并进⾏拮抗。4、血栓弹力图动态监测整个凝血过程可反映血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息，可预测血栓及出血风险。

2021-01-05 47735 看过免费
食宿相兼2：溶血遇到病毒性肝炎

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：食宿相兼2：溶血遇到病毒性肝炎讲者：刘晓医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，王武超教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结一、病例特点（1）老年女性，慢性病程。（2）以头晕、乏力起病，外院及我院反复检查提示溶血性贫血、肝硬化可能性大、脾大、门脉高压、腹水。（3）既往史：20 年前发现血小板减少，经激素、中药治疗好转，未复查；丙肝抗体阳性 2 个月。家族史无特殊。（4）查体：生命体征平稳。皮肤、巩膜黄染，贫血貌，睑结膜苍⽩。⼼肺（-）。肝大，肋下1横指；脾大，肋下2横指。移动性浊音（+），肠鸣音正常，3-4次/分。双下肢轻度可凹性水肿。（5）入院检查：⼤细胞性贫血；网织红细胞升⾼；胆红素升⾼，以间胆升⾼为主；LDH 升⾼；血浆游离血红蛋白 122mg/L↑；Coombs' 4+；结合珠蛋白＜5.83mg/dl↓；腹水检查提示漏出液。抗丙肝抗体升高；丙型肝炎病毒 RNA 定量：8.59×10^4 IU/ml;丙型肝炎病毒 RNA 定量(超敏）：1.77×10^6 IU/ml；HCV 基因检测：1b 型。⾃⾝抗体谱：ANA 1:80 胞浆；免疫 8：C3 0.238G/L↓，C4 0.029G/L↓， RF 28.2IU/ml↑；免疫固定电泳（血/尿）：阴性；狼疮抗凝因子检测：阴性；狼疮 5 项：ANA 1:160 均质/胞浆；抗核小体抗体 114.14RU/ml↑；ESR 124mm/h;抗心磷脂抗体 24.1IU/ml↑；抗 β2-GP1 154.61IU/ml↑；外周血细胞形态学分析：未见破碎红细胞（3 次）。（6）最终诊断：系统性红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、慢性丙型肝炎、肝硬化（失代偿期）二、知识点学习1、自身免疫性溶血性贫血（AIHA）的诊断及治疗（1）AIHA 的诊断 1）血红蛋白⽔平达贫血标准检测到红细胞自身抗体至少符合以下⼀条：网织红细胞百分比>4%或绝对值>120×109/L；结合珠蛋白<100mg/L；总胆红素≥17.1 µmol/L（以非结合胆红素升⾼为主） 2）继发性 AIHA 的常见病因（2）AIHA 的治疗（1）⼀线治疗（2）二线治疗（2）当激素治疗与丙肝激活存在⽭盾时的治疗选择：治疗HCV 同时治疗AIHA。 1）HCV 的常规治疗 3）AIHA 是 HCV 极少见的肝外表现，需积极寻找其他病因

2021-01-05 45018 看过免费
嗜酸细胞增多原因待查

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：嗜酸细胞增多原因待查讲者：程功医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，邓咏梅教授，黄岱坤教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结⼀、病例特点1、青年男性，急性病程2、以发热伴游⾛性疼痛起病，伴⿐衄、乏力、纳差、失眠，继而出现胸痛、单侧下肢肿痛3、查体：双肺呼吸音粗，双下肺呼吸音低，⽆胸膜摩擦感，未闻及干湿性啰音。心脏查体正常，脾大，左下肢肿胀，双下肢腿围相差⼤于 1cm4、化验：嗜酸性粒细胞明显升⾼，最⾼达 63%，血小板进⾏性下降；流感、新冠肺炎、疟原虫、登⾰热、钩端螺旋体等寄生虫抗体均阴性；自身抗体谱阴性， LA、β2GPI、aCL 阴性； CRP 升高，D ⼆聚体升⾼，心电图未见 QISIIITIII，血气见低碳酸血症，肺动脉压最⾼ 43mmHg，无右心功能不全证据，TnI 正常，肺栓塞危险分层为中低危5、影像学：CTPA 提示双肺肺动脉分⽀内多发肺栓塞；下肢静脉彩超提⽰ DVT6、最终诊断（主要）：肺栓塞、嗜酸性粒细胞增多、EGPA 可能性大7、治疗：抗凝：达肝素钠5000U q12h 抗凝（与华法林重叠 5 天，2.22 停）华法林钠 3mg → 4.5mg → 3.75mg → 3mg qd 抗凝甲强龙 60mg qd*14d →40mg qd*3d→美卓乐 40mg qd 出院莫西沙星 0.4g qd → ⼀君 5mg q8h 抗感染出院后于免疫科加⽤环磷酰胺治疗二、知识点学习1、嗜酸性粒细胞增多的诊断及鉴别诊断嗜酸粒细胞增多症（Eosinophilia）：外周⾎嗜酸粒细胞绝对计数＞0.5x10^9/L。嗜酸粒细胞增多症（HE）：外周血 2 次检查（间隔时间＞1 个⽉）嗜酸粒细胞绝对计数＞1.5x10^9/L 和（或）骨髓有核细胞计数嗜酸粒细胞比例≥20%和（或）病理证实组织嗜酸粒细胞⼴泛浸润和（或）发现嗜酸粒细胞颗粒蛋⽩显著沉积（在有或没有较明显的组织嗜酸粒细胞浸润情况下）。根据《嗜酸性粒细胞增多症诊断与治疗中国专家共识（2017）》，HE 分为遗传性（家族性）HE（HEFA）继发性（反应性）HE（HER））原发性（克隆性） HE(HEN)和意义未定（特发性）HE（HEUS）的四大类。① HEFA：发病机制不明，呈家族聚集，无遗传性免疫缺陷症状或体征，无HER 和 HEN 证据。② HER：主要可能原因有过敏性疾病、⽪肤病（非过敏性））药物、感染性疾病、胃肠道疾病、脉管炎、风湿病、呼吸道疾病、肿瘤、慢性移植物抗宿主病等。③HEN：指嗜酸粒细胞起源于血液肿瘤克隆。④HEUS：查不到上述引起嗜酸粒细胞增多的原发或继发原因。2、嗜酸性粒细胞增多的治疗继发性嗜酸性粒细胞增多症主要是针对原发病的治疗。原发性和特发性嗜酸粒细胞增多症⼀般以重要器官受累和功能障碍作为主要治疗指征。由于外周血嗜酸粒细胞绝对计数不⼀定与终末器官受损成正比，因此，如果没有明确的器官受累和功能障碍，迄今尚无何时及是否需要治疗的共识。嗜酸粒细胞增多症治疗的目的是降低嗜酸粒细胞计数和减少嗜酸粒细胞介导的器官功能受损。当有严重的或致命性器官受累，特别是心脏和肺，应进行紧急处理。⾸选静脉输注甲泼尼龙 1 mg·kg-1·d-1 或⼜服泼尼松（0.5~1.0）mg·kg-1·d-1。如果嗜酸粒细胞极度增多，应同时给予别嘌呤醇。 1~2 周后逐渐缓慢减量，2~3 个⽉减量⾄最少维持剂量。禁忌处理同时需积极完善检查，寻找病因，针对病因治疗。 3、EGPA诊断 EGPA 需符合 6 条中的 4 条

2021-01-05 73296 看过免费
怨堵不服疏

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：怨堵不服疏讲者：张婧瑶医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，吴春波教授，黄岱坤教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

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