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再谈消化道出血&冠心病——2020年专家共识解读
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：再谈消化道出血&冠心病——2020年专家共识解读讲者：王朋飞 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，王武超教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2020-12-09 50989 看过 免费 -
【病例】美味的诱惑
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：美味的诱惑讲者：徐华 主任（云南省普洱市沧澜拉祜族自治县第一人民医院）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2020-12-09 48418 看过 免费 -
【病例】山穷水尽（续）—— 迷雾茫茫
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：山穷水尽（续） 迷雾茫茫讲者：张婧瑶 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，黄岱坤教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2020-12-04 53962 看过 免费 -
【病例】溶血性贫血一例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：溶血性贫血一例讲者：邵诗幻 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，黄岱坤教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2020-12-02 64997 看过 免费 -
【病例】由高钙血症开始......
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：由高钙血症开始讲者：吴瑾 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，吴春波教授，黄岱坤教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2020-12-02 67692 看过 免费 -
【病例】山穷水尽疑无路
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：山穷水尽疑无路讲者：石苗 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。上线时间12月2日
2020-12-02 47598 看过 免费 -
高血糖危象
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：高血糖危象讲者：裴晓蓓 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。上线时间11月19日
2020-11-19 97074 看过 免费 -
当ITP遇上PE
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：当ITP遇上PE讲者：马勇 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，杜昌教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。上线时间11月17日
2020-11-17 56150 看过 免费 -
【病例】微不足道
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：病例——微不足道讲者：窦丽稳 医生（北京大学人民医院急诊科）讨论专家：朱继红教授，郭杨教授、余剑波副教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。查房总结1、病例特点：患者女性，64岁 主诉：“胸闷、憋气4天”2020-10-30日来诊。患者4天前无明显诱因出现胸闷、憋气，活动或休息时均可发作，每次持续约1小时后自行缓解， 1天前因上述症状加重就诊于顺义某医院，查胸部CT提示“肺部感染，双侧胸腔及心包积液，纵隔4R区轻度肿大淋巴结”，为进一步诊治转至我院。既往发现甲状腺恶性结节并行“全甲状腺+部分气管切除术”后2年，后每半年行碘131放疗1次（共行3次），2019年5月复查PET-CT提示锁骨和肺部转移肿瘤残余，目前每日规律服用优甲乐175ug qd。入院后查体心率106次/分，神志清楚，慢性病容，表情忧虑，颈部可见手术瘢痕，甲状腺缺如，心肺腹部查体未见明显异常。双下肢可凹性水肿。 入院后化验提示严重低钙血症（血钙1.33mmol/L）、高磷血症，肝功能轻度异常，BNP升高 心电图QT间期延长。入院后考虑患者胸闷憋气待查，低钙原因不明。完善PTH，结果PTH ＜1.0pg/ml，结合临床特点，考虑甲状旁腺功能减退。超声心动提示患者左心扩大，心功能不全（LVEF30%补钙后LVEF40%），最终考虑患者甲旁减性心肌病。临床给予静脉维持泵入补钙后过渡为口服补钙，血钙维持在2.0mmol/l左右，血磷下降，临床症状缓解。2、知识点总结：甲旁减性心肌病是一种非常罕见的心脏疾病，是扩张型心肌病中为数不多的、可逆的心肌病，可引起射血分数降低型心力衰竭。严重低钙血症者常以心衰入院，易被误诊。治疗包括抗心力衰竭治疗和纠正低钙血症两方面，但治疗的关键在于低血钙的纠正。利尿剂可降低血钙，故在初期治疗时应加大钙离子的补充，或选择噻嗪类利尿剂。（1）发病机制：确切病理生理学机制尚未明确，目前认为——1) 心肌细胞肌浆网内的钙在与肌钙蛋白-原肌球蛋白复合物结合后触发一系列反应，控制心肌收缩。细胞外钙离子流入量决定了心脏收缩的强度。2) 与骨骼肌细胞相比，心肌细胞的肌浆网无法吸收足够数量的钙离子来引发自身收缩，这使得心脏对血钙浓度有较高需求。因此，低钙血症可在影响骨骼肌功能之前，特异性地抑制心肌功能，导致心肌收缩力下降，产生心肌病。3)其它因素导致甲旁减性心肌病的机制：维生素Ｄ缺乏可能直接导致心肌功能障碍的发生。可能与心肌肥厚和纤维化的发生相关。PTH可通过作用于心肌中的Ｌ型钙离子通道独立影响心肌的收缩，对心脏有正性肌力的作用 。(2)诊断标准：1)甲旁减诊断明确，且长期未获有效治疗；2)隐匿出现心脏增大及充血性心力衰竭；3)甲旁减控制后心衰纠正；4)排除其他原因心肌病。(3)治疗：1)急性低钙血症的治疗：如发生手足搐搦、喉痉挛、哮喘、惊厥或癫痫大发作时缓慢静注：10%葡萄糖酸钙10-20ml，如症状复发，可重复。可持续静点：症状反复难以缓解者，可每日补充大约500-1000mg元素钙，即10%的葡萄糖酸钙100ml（930mg元素钙）稀释于5%的葡萄糖500-1000ml内按照50ml/h的速度静点。2)目标：维持血清钙2.0mmol/L左右即可。3)控制抽搐：可辅以地西泮或苯妥英钠肌注。4)注意补充维生素D，低镁血症者补充镁。
2020-11-15 79149 看过 免费 -
消化道出血与抗栓药物的相爱相杀
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周一、三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：消化道出血与抗栓药物的相爱相杀讲者：陈琦琪 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授，余剑波副教授等温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。上线时间11月12日知识点总结1、抗栓药物相关消化道出血临床特征：（1）年龄：老年人多见；（2）症状：无痛性消化道出血（黑便、呕血、便血）；（3）病情：危重（年龄、基础病、药物作用所致凝血障碍、治疗存在困难）；（4）内镜：受限、风险增加（患者状态，检查时机，治疗方式）；（5）治疗：以急诊为中心的多学科综合治疗。2、抗栓药物的临床特征：（1）NSAIDs相关消化道病变：NSAIDs 服用者可出现全消化道粘膜病变，多见于上消化道。内镜下可见瘀斑、糜烂和溃疡。由于NSAIDs具有镇痛作用，相当部分患者具有黏膜病变但并无典型症状。（2）抗血小板聚集作用（P2Y12受体拮抗剂——氯吡格雷等）：不直接损伤消化道黏膜，但可阻碍血管新生并影响溃疡愈合，加重已有的胃肠道黏膜损伤，与阿司匹林合用时更严重。新型P2Y12受体拮抗剂出血发生率（普拉格雷可致胃肠道出血发生率升高４６％，替格瑞洛升高３２％ ）更高。（3）凝血功能障碍（华法林）：随着INR的升高（INR＞3.5），内镜下发现有临床意义的出血病灶的比例减少，需要内镜下治疗的比例也相应减少，这部分患者的消化道出血往往与明显异常的凝血功能相关，且没有明确的出血灶。3、抗栓药物相关消化道出血防治策略：（1）药物调整：以消化道出血为主的治疗策略：停用抗栓药物；抗休克（建立静脉通路，监护，呼吸支持，液体复苏，必要时血管活性药物维持血压）；药物控制出血（PPI、生长抑素及类似物、血凝酶等），去除诱因（禁食水，停用抗栓药物，纠正凝血功能，根据情况输血）。（2）内镜检查：明确出血病灶（药物治疗病情控制，择期检查（可行活检明确病灶性质）），并内镜下止血治疗（止血适用于Forrest Ia级喷射样出血、Ib 级活动性渗血和Ⅱa级裸露血管；治疗方法包括药物局部注射、热凝和机械止血。局部药物注射止血效果欠佳）。（3）介入治疗：内镜操作禁忌或止血失败的补救治疗（缺憾是消化道出血间歇不能发现出血部位；造影剂过敏禁忌；肾功能不全需谨慎；再出血风险高）。（4）手术治疗：内镜及介入止血失败的补救治疗（缺点为术后恢复时间长；手术并发症多）。（5）药物调整：恢复抗栓治疗。4、阿司匹林和氯吡格雷药物抵抗：（1）临床抵抗：规律服用治疗剂量的抗血小板药物（阿司匹林或氯吡格雷）后出现新的心血管事件；（2）实验室抵抗：通过实验室测定发现抗血小板药物（阿司匹林或氯吡格雷）并未有效抑制血小板聚集。5、阿司匹林的作用机制：阿司匹林是一种非选择性环氧合酶抑制剂，主要通过与COX-1发生不可逆的乙酰化反应，导致COX-1失活，从而抑制花生四烯酸(AA)的代谢，导致其代谢产物血栓素A2(TXA2)生成减少，而TXA2具有强大的促血小板聚集的作用，其生成减少最终导致血小板聚集功能受到抑制。6、氯吡格雷的作用机制：氯吡格雷是一种二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12拮抗剂。它是一种前体药物，在体内需经肝脏内的细胞色素(CY)P450酶系统的作用转化成活性代谢产物才能发挥药理作用。生成活性代谢产物后，通过与血小板表面的ADP受体P2Y12不可逆的结合，进而抑制ADP介导的糖蛋白(glycoprotein，GP)1I b／Ⅲa复合物的活化，从而抑制血小板的激活和聚集过程。7. 药物抵抗治疗：
2020-11-12 106083 看过 免费
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