杨之涛：各类常用抗感染药物简介（下）

课程背景临床医生规范化培训对医生提升疾病诊治水平极其重要。中国医学论坛报·急诊学院特别邀请上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科毛恩强教授团队，共同推出《瑞金急诊 | 规范化培训课堂》，主要内容为针对急诊的常见疾病规范化诊治+基础技能培训，欢迎观看。本期讲题第十三讲 各类常用抗感染药物简介（下）授课专家杨之涛 主任医师上海交通大学医学院附属瑞金医院上线时间3月1日（周二）关注“壹生急诊学院”微信号，获取精品课程/训练营提醒。

始料未及，动静有法

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：始料未及，动静有法讲者：巴天皓 医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超、朱继红教授等上线时间：2月25日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者石 XX，58/F，主因“腹痛 4 天，发热 2 天 ”于 2022-01-28 来诊。现病史：患者 4 天前进食鸡蛋后出现右上腹部疼痛，伴有恶心，无呕吐， 未诊治。2 天前患者开始出现发热，Tmax38.0℃，化验提示 PCT、CRP、白细胞 及中性粒细胞升高，完善腹部 CT 平扫提示：胆囊结石伴急性胆囊炎。予禁食水、 补液、抗感染(舒普深+奥硝唑)、保肝等治疗后症状稍缓解。既往史、个人史及家族史：高血压病 5 年，最高可达 190mmHg，口服洛 活喜 1# qd 降压治疗，平常维持于 120/80mmHg 左右。糖尿病 4 年，予阿卡波糖 1# tid+胰岛素(具体种类不详)早 18、晚 16 单位联合降糖治疗；10 个月前因室上 速行射频消融术。无吸烟史，无饮酒史。家族史：父母亲患有糖尿病。查体：T 37.8℃，HR 88 次/分，BP 155/96mmHg，R 24 次/分。神清，精 神弱，全身皮肤、巩膜无黄染。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心律齐，心 音稍强，各瓣膜未及明显病理性杂音。腹软，无反跳痛及肌紧张，Murphy 征阳 性。右下肢稍水肿，左侧下肢未见水肿。入院检查：血常规：WBC 15.46-21.77-24.40-16.95×10^9/L，Hb 88-82-77- 78g/L，Plt 202-309×10^9/L,MCV88，MCH29。生化：ALT 49 U/L, AST 51 U/L, GGT 122U/L, ALP 283 U/L, LDH 266U/L, TB 12.1umol/L，DB 11.8umol/L。ALB 26.9g/L，CR 297umol/L, BUN 24.3mmol/L。凝血：PT 15.8s，PTA 61%，INR 1.39， APTT 25.7s，FIB 746mg/dL，D-D 6695ng/ml。尿常规：尿胆原、尿胆红素-，尿 红细胞 170/ul。CRP：216.6-188.1-143.8mg/L。PCT：1.02-21.20-67.70->100ng/ml。 床旁 UCG：静息状态下心内结构及血流未见明显异常。床旁心电图：V5、V6 ST 段轻度压低<0.1mv。下肢血管彩超：右侧下肢静脉未见明显栓塞表现右侧下肢动 脉硬化斑块形成，右侧足背动脉流速较对侧减低。完成 PTGD：造影示：胆囊体 积明显增大。经皮肝穿胆囊外引流术。胸腹部盆腔 CT 平扫：双侧胸腔积液伴邻 近肺组织膨胀不全/肺不张，较 2022-1-26 日 CT 明显；左肺上叶下舌段新出现片 状影，考虑局部肺不张或炎症；心包少量积液，同前；急性胆囊炎胆囊经皮引流 术后，对比 2022-1-26 日 CT，经引流胆囊体积减小，仍可见炎症表现，胆囊周围 液体及渗出稍多，新出现少量盆腔积液。2、初步诊断、治疗及转归初步诊断：感染中毒性休克？猝死（生还）、急性胆囊炎（PTGD 术后）、多脏 器功能衰竭、急性心肌损伤？急性肝衰竭、急性肾功能不全、肺部感染、高血压 3 级（极高危）、2 型糖尿病、室上性心动过速（射频消融术后） 治疗：泰能+替加环素、潘妥洛克、多烯磷脂酰胆碱、思美泰、间羟胺+去甲 肾、新活素、CRRT、插管上机、最终治疗无效，患者死亡。3、主任点评 王武超副主任医师病情分析：患者以胆系感染为主要症状入院，入院后给予 引流、抗感染等治疗。随后的病程中患者 3 次猝死，第 2 次病因为脱机拔管后、 第 3 次为与患者沟通转 TICU 进一步治疗，虽然并未找到明确病因，但根据每次 发作的诱因、超声心动图变化，目前考虑应激性心肌病可能性大。 窦立稳主治医师补充病史：患者转入 TICU 后复查床旁超声心动图提示左室 弥漫性运动减低，心尖运动恢复欠佳，结合患者 2 周病史，经治疗后感染指标未 下降、胆红素升高，考虑感染严重，因此考虑倾向脓毒症心肌病。 主任点评： ①从超声心动图结果分析，首次床旁 UCG 正常，随后 UCG 出现变化，但心 电图未见动态改变，肌钙蛋白复苏后升高，第 3 次发作猝死起因为转科，因此考 虑应激性心肌病可能性大。②应激性心肌病与脓毒症心肌病在发病机制上有相似之处。治疗上无太大区 别。

风暴难息——1例持续性室速的急诊处理

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：风暴难息——1例持续性室速的急诊处理讲者：刘思齐 医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超、朱继红教授等上线时间：2月23日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者老年女性，急性病程，主因“呕吐伴心悸、低血压 3 小时”入院现病史：无明显诱因恶心、呕吐 3 小时，咖啡样胃内容物，伴胸闷、心 悸、乏力，排软便 2 次，无明显胸痛、腹痛、发热、意识改变。120 查血糖 7.7mmol/l， 血压 90/60mmHg。心电图：宽 QRS 波心动过速。既往史、个人史及家族史：冠心病 陈旧性心肌梗死，阵发性房颤。2020 年 11 月左侧股骨颈骨折，保守治疗，长期卧床，当时未抗凝。2021 年 1 月 31 日 因心悸、晕厥就诊，诊断：右下肢多发静脉血栓形成，肺栓塞、室性心动过速， 胺碘酮药物复律转窦，规律口服利伐沙班。高血压。对青霉素过敏。个人史及家 族史：无特殊。入院查体：T 36.2℃，HR 192bpm，RR 22bpm，BP 71/53mmHg，SPO2 90% 神清，精神差。双肺呼吸音粗，右下肺底可闻及少量湿啰音。心率快，律尚齐， 心音可。腹软，无明显压痛、反跳痛，肠鸣音正常。双下肢无水肿，四肢肌力、 肌张力粗侧正常。2、初步诊断及治疗、转归初步诊断：宽 QRS 波群心动过速、室性心动过速；冠心病、心功能不全；陈 旧性心肌梗死；肺栓塞；左侧股骨颈骨折；右下肢多发静脉血栓形成治疗： （1）入院当日家属拒绝电复律。因血压低，暂未给予胺碘酮，间羟胺升压、 对症支持治疗。室速曾自行复律，随后再次发作。完善检查：血气分析、监测心肌酶、血常规、尿常规大致正常、生化、凝血功能、床旁 UCG、胸部 CT。（2）结合检查结果考虑：持续性室性心动过速，血流动力学不稳定，家属拒 绝电复律。基础疾病、诱因：缺血性心脏病：冠心病 陈旧性心肌梗死 瘢痕形成， 心力衰竭，ACS 不除外。无电解质紊乱。 请电生理科会诊，间羟胺+胺碘酮泵入（1mg/min），血压无法维持，再次 与患者家属沟通，同意电复律。予咪达唑仑镇静，电复律，复转为窦性节律后 再次出现室速（3）第二次请电生理科会诊：目前室速反复发作，故近期不易行 ICD 治疗。 患者为器质性心脏病相关的室性心动过速，射频消融手术效果差。建议继续给予药物保守治疗：利多卡因泵入（100mg 负荷量，1-2mg/min 维 持），转复后可予以胺碘酮口服治疗 0.2g tid 起始，1 周后改为 0.2g bid,2 周后改 为 0.2g qd 维持剂量，继续服用比索洛尔，密切观察心率、节律变化，根据心率 情况调整药物。 急诊处理：胺碘酮 1mg/min 泵入+利多卡因 100mg 分 2 次静推，1-2mg/min 泵入维持。 胺碘酮、利多卡因治疗后患者间断转为房颤或逸搏心律，心率最慢 29bpm， 血压下降至 50/27mmHg，予间羟胺升压、小剂量异丙肾上腺素对症治疗。（4）第三次请电生理科会诊：考虑患者出现逸搏心律与抗心律失常药物相关， 可动态监测心率、血压等变化；如心率降至 40 次/分以下可予以应用小剂量异丙 肾上腺素素缓慢静滴，如效果不佳可考虑植入临时起搏器。经联合静脉使用胺碘酮、利多卡因治疗，患者可转为窦性心率，室速间断发 作，频率较前明显降低。电生理科第四次会诊，建议继续静脉应用胺碘酮，需排除胺碘酮禁忌，根据 血压及心率情况，可酌情应用升压及提升心律药物。注意维持血钾等内环境稳定。患者 1-25 自动离院，转院继续治疗。2-10 电话随访：目前已复转窦性心律， 逐渐过渡为胺碘酮口服。3、主任点评 ①该患者既往曾行电生理检查未成功诱发室性心动过速。 ②心功能不全的患者室速首选胺碘酮，但应注意推注速度。对于胺碘酮治疗 效果不佳的电风暴，利多卡因可以作为二线治疗。β-受体阻滞剂能够降低电风 暴的死亡率。对于非 QT 间期延长的单形性室速，尼非卡兰可以作为转复药物或 者作为电转复后预防复发的药物。 ③该患者有长期卧床制动、静脉血栓病史，超声心动图提示右房、右室大， 不除外肺栓塞。 ④建议该患者植入 ICD 预防恶性心律失常。

不明原因的心肌损害与意识改变

查房主题不明原因的心肌损害与意识改变查房单位怀化市第一人民医院上线时间2月22日（周二）课程背景急诊科作为急危重症患者的首诊科室，无时无刻不在面临着各种各样的挑战。急诊患者病情瞬息万变，临床情况复杂，重症患者比例高，诊断和治疗时间窗窄，且常常涉及多学科内容，如何拨开迷雾，直击要点，是急诊医联体人共同的追求。为更好发挥医联体作用，利用团队的力量解决医联体成员实际临床问题。中国急诊专科医联体、北京急诊医学学会在2021年开展“现行病例云讨论”活动，通过网络会议实现“在线病例讨论”，希望通过集思广益，群策群力，经验分享，真正解决临床现实难题，而且可以通过知识共享，提高和推进急诊诊疗水平。参与单位中国急诊专科医联体北京急诊医学学会急诊医联体成员单位参与讨论人员医联体成员单位急诊专业医生及国内知名专科医生参与方式欢迎扫描下方二维码，获取查房模板

间质性肺炎的诊断思路

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：间质性肺炎的诊断思路讲者：范鹏飞 医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤、朱继红教授等上线时间：2月18日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者，男，39岁，主因“发热3天”入院现病史：3天前（1.20）发热，Tmax 38.2℃，伴咳嗽、咳痰、咽痛，有畏寒，有轻度头痛、关节肌肉疼痛。2天前（1.21）发热门诊： CRP17.0mg/L，WBC 4.72x10^9/L,NE 83.9%,胸部CT：未见新发活动病变。新冠核酸、抗体及流感病原阴性。予泰诺林、易维适等对症治疗，1天前（1.22）体温未降，Tmax 38.4℃、咽痛加重，上午予头孢曲松 2g once治疗，夜间予依替米星0.3g once，1.23体温仍未降，Tmax40℃，予抗生素调整为左氧氟沙星，复查WBC 6.82x10^9/L,NE 89.7%, PCT 12ng/ml ,CRP 292.1mg/L , 心肌酶、肝肾功能、电解质正常，留取血培养。胸部CT：双肺新见多发感染。收入监护1区。既往史：类风湿关节炎病史4年，规律随诊，近两年长期口服来氟米特20mg qd、甲氨蝶呤12.5mg qw治疗。否认高血压病、糖尿病、冠心病史。否认无过敏史。曾去河南郑州二七区出差，12月28日返京，返京后多次查新冠核酸阴性。无吸烟、饮酒史。家族史无特殊。入院查体：体温：38℃，脉搏：110次/分，呼吸：28-33次/分，血压：105/60mmHg。神志清，精神差。全身浅表淋巴结未触及肿大。咽部充血，双肺呼吸音粗，双下肺可及散在湿啰音。心率110次/分，心律齐，未闻及心脏杂音及额外心音。无心包摩擦音，无异常血管征。全腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音3次/分，肝脾未触及，Murphy征阴性。双下肢无可凹性水肿。四肢肌力、肌张力正常，病理征阴性。辅助检查：血常规：WBC 6.82x10^9/L, NE 89.7%,LY 0.32x10^9/L，HGB 151g/L, PLT 184x10^9/L.生化21：ALT 8U/L，AST 18U/L，ALB 39.7g/L，肌酐 100umol/L，K 3.81mmol/L。DIC：PT 19s，APTT 34s， INR 1.67，Fib 585mg/dl，D-dimmer 518ng/ml。CRP：292.1mg/L；PCT：12ng/ml。2、诊断、治疗初步诊断：1、双肺感染 细菌合并病毒感染？2、类风湿关节炎入院后完善辅助检查：1、常规：血常规：WBC：6.82-3.37-5.02-4.8×10^9/L， NE（%）89.7-83.1-78.4-72.3-58.6，CRP 292.1-336.9-235.5-37.5-11.2mg/L,PCT 12-9.3-2.8-0.186ng/ml.血气:血气 pH 7.48-7.48-7.43，pO2 66-112-146mmHg，FiO2 45-45-37%，OI 171-249-394。2、感染相关：痰涂片：1.24 G+球菌偶见(1+)G-杆菌少量(2+)，1.26、1.27培养阴性。感染三项：肺炎支原体抗体1:40-1:160，呼吸道核酸：乙流阳性。流感病原：阴性-阳性-阴性。EBV、CMV、腺病毒核酸阴性，G、GM阴性。3、免疫及其他：免疫球蛋白、补体、自身抗体谱、类风湿5项阴性。心肌酶、BNP阴性。尿便常规正常。治疗方案：1、抗感染治疗，泰能0.5g q4h（1.23-1.26）→泰能0.5g q6h（1.26-1.30）→一君5g q8h（1.31-2.6）、莫西沙星0.4g qd（1.23-2.6）、磺胺800mg q12h（1.23）、稳可信（1.24-1.31）、达菲75mg bid（1.24-1.30） 2、化痰、吸氧、营养支持治疗。确定诊断：1、社区获得性肺炎 乙型流感病毒感染 肺炎支原体感染 细菌感染2、急性呼吸窘迫综合征 呼吸衰竭（I型）3、类风湿关节炎4、肝多发囊肿3、知识点学习 肺炎支原体肺炎病原学特点：目前已知最简单的原核生物。致病机制：没有细胞壁，具有较大可变性，呈高度多形性，同时β-内酰胺类等传统作用于细菌细胞壁的抗菌药物无效。粘附于宿主细胞后伸出微管，微管插入胞内，能够吸取营养并且损伤细胞膜。分泌释放核酸酶、过氧化氢，导致呼吸道上皮细胞氧化应激，出现细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死，对呼吸道上皮造成伤害。启动固有免疫和和适应性免疫，对机体造成病理损害。流行病学：时间：我国秋冬季发病率较高。传播地：易在学校、幼儿园等人员比较密集的环境中。传染源：肺炎支原体肺炎患者和携带者，经飞沫和直接接触传播，潜伏期2～3周，潜伏期内至症状缓解数周都有传染性。年龄：可发生于任何年龄，但在青壮年、无基础疾病的CAP患者中所占比例更高。耐药率：我国肺炎支原体对大环内酯类药物的耐药率高。临床表现：发病形式多样，多数患者仅以低热、疲乏为主，部分患者可出现突发高热并伴有明显的头痛、肌痛及恶心等全身中毒症状。呼吸道症状以干咳最为突出，常持续4周以上，多伴有明显的咽痛，偶有胸痛、痰中带血。呼吸道以外的症状中，以耳痛、麻疹样或猩红热样皮疹较多见，极少数患者可伴发胃肠炎、心包炎、心肌炎、脑膜脑炎等。阳性体征以显著的咽部充血和耳鼓膜充血较多见，少数患者可有颈部淋巴结肿大。肺部常无阳性体征，少数患者可闻及干湿性哕音影像表现：肺部阳性体征少而影像学表现明显是支原体肺炎的重要特点。病变多为边缘模糊、密度较低的云雾样片状浸润影，从肺门向外周肺野放射，肺实质受累时也可呈大片实变影。部分病例表现为段性分布或双肺弥漫分布的网状及结节状间质浸润影，胸腔积液少见。支原体肺炎累及上肺者或同时累及双肺者更多，且吸收较慢，即使经过有效治疗，也需要2～3周才能吸收，部分患者甚至延迟至4～6周才能完全吸收。病原学检测：培养。血清特异性抗体检测：目前诊断肺炎支原体肺炎的主要手段。血清冷凝集试验。核酸诊断。其他辅助检查：①外周血白细胞总数和中性粒细胞比例多正常，有些患者可升高；②C反应蛋白多明显升高；③降钙素原不能用以区分MP和非MP病原。流感病毒感染。流行病学。传染源。患者和隐性感染者是主要传染源。从潜伏期末到急性期都有传染性。传播途径。飞沫传播，接触感染，气溶胶的形式传播。易感人群。人群普遍易感。接种流感疫苗可有效预防相应亚型/系的流感病毒感染。重症病例的高危人群。年龄＜5岁的儿童或年龄≥65岁的老年人；伴有慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、恶性肿瘤、免疫功能抑制等；BMI大于30； 妊娠及围产期妇女。临床表现：主要以发热、头痛、肌痛和全身不适起病，体温可达39〜40°C，可有畏寒、寒战，多伴全身肌肉关节酸痛、乏力、食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不适，颜面潮红，眼结膜充血等。部分患者症状轻微或无症状。并发症。病毒性肺炎：最常见。部分重症流感患者可合并细菌、真菌等其他病原体感染，严重者可出现 ARDS。神经系统损伤包括脑膜炎、脑炎、脊髓炎、脑病、吉兰一巴雷综合征等，其中急性坏死性脑病多见于儿童。心脏损伤主要有心肌炎、心包炎。可见心肌标志物、心电图、心脏超声等异常，严重者可出现心力衰竭。此外，感染流感病毒后，心肌梗死、缺血性心脏病相关住院和死亡的风险明显增加。肌炎和横纹肌溶解主要表现为肌痛、肌无力、血清肌酸激酶、肌红蛋白升高，严重者可导致急性肾损伤等。辅助检查1、血常规：WBC一般不高或降低，重症病例LY明显降低。2、血生化：可有AST、ALT、LDH、Scr等升高。少数病例CK升高；部分病例出现低钾血症等电解质紊乱。休克病例血乳酸可升高。3.、动脉血气分析：重症患者可有氧分压、血氧饱和度、氧合指数下降，酸碱失衡。4、病原学检测（1） 病毒抗原检测（2）病毒核酸检测（3）病毒培养分离 （4）血清学检测。5、影像学：原发性病毒性肺炎者影像学表现为肺内斑片状、磨玻璃影、多叶段渗出性病灶；进展迅速者可发展为双肺弥漫的渗出性病变或实变，个别病例可见胸腔积液。

2021急诊最佳临床实践

贫血局中局之幕后缉凶

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：贫血局中局之幕后缉凶讲者：王想 医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤、高伟波、朱继红教授等上线时间：2月16日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点患者崔某某，男，32岁，医务工作者，主因“头痛、心慌、乏力3周，尿色加深5天，呕吐4天”入监护2区现病史：患者于3周前值夜班后出现头痛，主要为左侧颞区阵发性隐痛，伴心慌，乏力，当地查甲功正常，心电图提示阵发性室上性心动过速，口服布洛芬0.1g bid止痛治疗后头痛稍改善，后停用布洛芬。5天前上述症状明显加重，以头痛为主，爬楼后喘憋明显，伴尿色明显加深，无皮肤黄染，无恶心、呕吐、腹痛，无尿频、尿急、尿痛等，当地查血常规示WBC: 3.3*10^9/L，HGB: 88g/L，PLT: 298*10^9/L，未特殊诊治。4天前开始出现呕吐，非喷射性，量中等，为胃内容物，入我院急诊留观室后，完善相关检查，WBC: 6.95*10^9/L，HGB: 72g/L，PLT: 277*10^9/L，头颅CT示桥脑旁左侧可见一小片状钙化灶，为进一步诊治收入急诊监护病区。既往史：确诊交感神经型颈椎病3年，目前口服卡维地洛25mg bid。曾有痔疮病史。头孢、青霉素、酒精过敏史。无其他家族史。入院查体：T 37.9℃ ，RR 17bpm，HR 93bpm，BP 138/86mmHg。神清，查体合作，贫血貌，皮肤粘膜色泽苍白。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾不大。四肢肌力正常，病理征及脑膜刺激征（-） 辅助检查：血常规：白细胞计数：18.27×109/L，中性粒细胞绝对数：15.66 ×109/L，红细胞计数：1.90×1012/L，血红蛋白：55g/L(输红细胞前）， 血红蛋白：64g/L（输红细胞后），血小板计数：122×109/L，平均红细胞体积（MCV）: 93.2fl，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC): 362g/L。CRP 14.3mg/L，PCT无异常。血生化：LDH 373U/L，Urea 6.00mmol/L，Cr 83umol/L，Alb 46.2g/L，TBiL 25.5umol/L，DBiL 9.7umol/L。尿常规：尿蛋白阴性，白细胞11/ul，小圆上皮细胞18.5/ul，上皮细胞20/ul。便常规：OB阴性病例小结：青年男性，急性病程。头痛、心慌、乏力起病，症状进行性加重、伴尿色加深及呕吐。既往史：交感神经型颈椎病，过敏体质。入院查体：贫血貌，皮肤粘膜色泽苍白。化验提示：HGB、PLT减少；生化：LDH、TB升高；2、诊断、治疗诊断思路：初步诊断为贫血，但贫血包括缺铁性贫血，溶血性贫血，巨幼细胞贫血，再生障碍性贫血等。继续完善相关检查：抗人球蛋白试验 (Coombs)：3+。贫血相关：Fe 42.78 umol/L，不饱和铁结合力 6.53umol/L，总铁结合力 49.31umol/L，铁蛋白798.6ng/ml，VitB12不低、叶酸2.97ng/ml（正常：4.2-19.8）。网织红细胞百分比：0.35% (参考区间0.5-1.5）。初步诊断：自身免疫性溶血性贫血（AIHA)，交感神经型颈椎病，高血压病（2级，高危） 自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版）鉴别诊断：1.血栓性血小板减少性紫癜（TTP): 患者虽有血小板减少，溶血，尿色加深等，但患者无肾功能异常，查血未见破碎红细胞及血浆游离血红蛋白，不具备五联征。2.噬血细胞综合征：患者虽有血细胞减少（红系及血小板），铁蛋白增高，乳酸脱氢酶增高，但无肝脾大，无纤维蛋白原降低，与该病不符。3.Evans综合征：患者有溶血性贫血伴血小板减少，Coombs试验阳性，需考虑Evans综合征可能，进一步完善免疫相关检查，进一步除外该病。4.阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）：患者虽有贫血及血小板减少，但贫血与睡眠相差不大，无晨起血红蛋白尿，无血栓形成证据。 急诊治疗：1.输血（配红后输悬浮少白红细胞2U），2.甲强龙80mg QD，3.静注人免疫球蛋白20g QD（1-22至26），4.抗感染（莫西沙星+依替米星），5.碱化利尿，6.叶酸片、甲钴胺片该患者可以确诊APS吗？还需要完善哪些检查？（除外肿瘤，感染等；寻找血栓形成证据），抗组蛋白抗体（AHA）测定：0.06 （参考区间0-20），冷球蛋白：阴性。骨穿：骨髓增生活跃，骨髓增生III级。骨髓流式未见异常。头颅MRI平扫未见明显异常表型。头颅磁共振静脉血管成像（MRV）：下矢状窦显影浅淡，其近汇入直窦部可疑信号不均。左侧横窦及乙状窦较对侧纤细，考虑先天发育所致。双侧颈动脉未见明显异常。下肢血管彩超见动脉粥样斑块。确定诊断：综合以上检查结果，患者目前诊断为：自身免疫性溶血性贫血（AIHA)，抗磷脂综合征（可能性大），交感神经型颈椎病，高血压病（2级，高危）治疗：继续甲强龙控制原发病，氯吡格雷，依诺肝素抗凝，免疫抑制剂3、知识点学习 自身免疫性溶血性贫血的病因：进一步完善相关检查：抗dsDNA 10.7 IU/ml（阴性），自身抗体谱：均为阴性，抗β2-糖蛋白1抗体测定（β2-GPI）：157.66 RU/ml (正常0-20），抗心磷脂抗体（ACA）：>90.0 U/ml (正常<10)，狼疮抗凝物（LA）：标准化dRVVT比值（dRVVT-R）:2.05 (正常0.80-1.20)。凝血功能：PT-S 14.0s，APTT 60.5s，D-dimer 166ng/ml。APTT延长，见于凝血因子8，9，11缺乏或他们的抗凝物质增多，也是检测普通肝素和诊断狼疮抗凝物质的常用实验。APTT纠正实验：可纠正。该实验是用来鉴别凝血因子缺乏或有抗凝物质存在。延长的APTT，若能被1/2量的正常新鲜血浆所纠正，表示受检血浆中可能缺乏凝血因子；若不能纠正则表示受检血浆中可能存在抗凝物质。综合考虑，我们认为该患者自身免疫性溶血性贫血可能继发于自身免疫性疾病，结合化验结果，考虑抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）可能。抗磷脂综合征（APS)：是一种以反复动、静脉血栓形成、习惯性流产、血小板减少以及抗磷脂抗体持续中高滴度阳性为主要特征的非炎症性自身免疫性疾病，多见于年轻人，男女发病比率为1：9，女性中位年龄为30岁。APS分为原发性和继发性，后者多继发于系统性红斑狼疮、干燥综合征等结缔组织病。

杨之涛：各类常用抗感染药物简介（上）

课程背景临床医生规范化培训对医生提升疾病诊治水平极其重要。中国医学论坛报·急诊学院特别邀请上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科毛恩强教授团队，共同推出《瑞金急诊 | 规范化培训课堂》，主要内容为针对急诊的常见疾病规范化诊治+基础技能培训，欢迎观看。本期讲题第十二讲 各类常用抗感染药物简介（上）授课专家杨之涛 主任医师上海交通大学医学院附属瑞金医院上线时间2月15日（周二）关注“壹生急诊学院”微信号，获取精品课程/训练营提醒。

下水道惊魂——室息性毒物中毒的诊治

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：下水道惊魂——室息性毒物中毒的诊治讲者：董珮瑜 医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：2月11日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点4 名污水管道维修工人 ，主因“误吸硫化氢约 10 分钟”于 2021-11-23，14:30 入院辅助检查：第 1 例患者头颅 CT 可见轻微脑水肿征象，其余两位头颅 CT 未见显著异常， 3 例患者的胸部 CT 及血气分析均未见显著异常。3 例患者的心电图均为窦性 心律 、心室率不快；电解质:钾、钠、氯、游离钙均正常范围内；NT-pro BNP 正常。2、诊断、治疗目前诊断：硫化氢中毒 治疗：持续心电、血压、氧饱和度监测 四人拒绝行高压氧治疗，予间断高流量吸氧。0.9%NS 100ml+甲泼尼龙琥珀酸钠 80mg ivgtt。 Case1：双眼充血，请眼科会诊，诊断：双眼化学伤。 处理：氟米龙滴眼液 1 滴 滴眼 QID、重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼 液 5ml 滴眼 QID。 额头外伤，予清创缝合，同时破伤风人免疫球蛋白。3、知识点学习硫化氢中毒是指暴露在硫化氢气体中，毒气经由呼吸道、消化 道、皮肤黏膜吸收入血，引起化学性炎症及细胞氧化代谢异常。无色，密度比空气大，有"臭鸡蛋"气味。 易溶于水，亦溶于乙醇、石油溶剂及原油中。属于刺激性和窒息性气体，具有强烈神经毒性。窒息性气体定义：被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障 碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的一类 有害气体的总称。窒息性气体分类：单纯性窒息性气体，本身无毒或毒性低，高浓度局限范围才有危险性，如氮 气、甲烷、二氧化碳。 化学性窒息性气体，进入机体后可对血液或组织产生特殊化学作用，使机体 运送和利用氧的能力发生障碍，引起组织细胞缺氧，如一氧化碳、硫化氢、 氰化物。 按照中毒机制还可以分为血液窒息性气体（阻止血红蛋白与氧结合，或妨碍 血红蛋白向组织释放氧，如一氧化碳）和细胞窒息性气体（主要抑制细胞内 呼吸酶，如硫化氢、氰化氢）。氰化物中毒：氰化物是重要化工原料之一，广泛用于电镀、冶金、医药及贵重金属提炼等 领域。电镀工人、冶炼工人、制药工人、从事下水道疏通的工人等都有机会 接触氰化物，而引起中毒。杏仁、李仁、桃仁、白果等果仁及木薯中含有氰的前体—生氰糖苷，进入机 体后可产生氢氰酸，大量食用可引起氰化物中毒。火灾发生时可产生大量氰化氢气体，在一个密闭火灾情境中出现的意识水平 改变，特别是无法解释的低血压（成人收缩≤90mmHg）可提示氰化物中毒 氰化物是高毒物质，如氰化钠，人囗服的致死剂量 1mg/kg～2mg/kg。H2S 中毒机制：全身毒性：细胞色素氧化酶的强抑制剂与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞 色素 a3 氧化酶中的 Fe3+结合，抑制电子传递和氧的利用，引起细胞缺氧。通过钾通道介导的神经元超极化和其他神经元抑制机制来改变大脑神经递 质的释放和传递，抑制脑干呼吸中枢。局部刺激作用：与粘膜表面的水分发生反应，产生强烈的刺激性和腐蚀性。中枢神经系统（最常见）：眼睛、鼻腔和呼吸道粘膜是最容易受到直接损伤的组织，但皮肤吸收率很低。 头痛，无力，功能失调，抽搐，昏迷。急性暴露后可能会发生迟发性的神经精神后遗症。早期快速的中枢神经系统 影响是硫化氢的直接神经毒性作用，永久性的神经系统后遗症是由呼吸功能 不全引起的缺氧造成的。心血管系统：心律失常、心肌缺血或心肌梗死样表现。电击样死亡：血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性 呼吸抑制。硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、 呼吸中枢和脊髓运动中枢麻痹。 以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。慢性中毒表现：低浓度、长期接触。嗅觉减退、眼结膜损伤。神经衰弱症状。 植物神经功能障碍：腱反射增强、多汗、手掌潮湿、持久的红色皮肤划痕等。诊断：患者的衣物和呼出气有臭鸡蛋气味可作为接触指标。 银饰变暗可作为暴露的线索。事故现场可测得硫化氢。 血硫化氢或硫化物：半衰期短，需在停止接触后短时间内采血。 尿硫代硫酸盐：可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。血气分析：代谢性酸中毒伴有血清乳酸浓度升高。血液中硫血红蛋白不能作为诊断指标；研究表明硫化氢致死的人和动物血液 中均无显著的硫血红蛋白浓度。脑 MRI 和头颅 CT：苍白球变性和皮质下白质脱髓鞘。处理：脱离现场至空气新鲜处，有条件时立即给予吸氧。高压氧治疗：防治脑水肿、肺水肿，改善心肌损伤。糖皮质激素。解毒剂：亚硝酸钠、钴啉醇酰胺。眼损害者立即用清水或 2％碳酸钠冲洗，再用 4％硼酸水洗眼并滴入灭菌橄榄油，用醋酸考的松溶液滴眼，防止发生角膜炎的效果更好。呼吸、循环支持。

贫血局中局——真假TTP的鉴别

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：贫血局中局——真假TTP的鉴别讲者：刘丹 医生（北京大学人民医院）讨论专家：迟骋 高伟波 朱继红教授等上线时间：2月9日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例一1、病例特点患者男性，25岁，主因“全身乏力2月余，加重2天”入院。现病史、既往史：患者于2月前无明显诱因出现全身乏力，并出现发热（体温不详）， 偶有咳嗽，自服感冒清热颗粒后降至正常，未再监测。2天前患者自感乏力 症状较前加重，伴心悸，无胸痛、胸闷，遂至安贞医院就诊，查血常规异常， 后转至我院急诊就诊。近1年7次口腔溃疡、伴疼痛，有脱发。否认光过敏、口干、眼干、 雷诺现象及耳廓紫绀；否认既往贫血病史，否认既往有酱油及浓茶色尿；姐 姐贫血病史，具体不详。入院查体：体温：36.8℃，脉搏：95次/分，呼吸：18次/分，血压：128/73mmHg。 神清，贫血貌。皮肤粘膜色泽苍白，口唇苍白，巩膜有黄染。颈部浅表淋巴 结肿大，可触及数个绿豆大小淋巴结，质软，无压痛，活动度好，表面无破 溃。双肺呼吸音清，无啰音。心率95次/分，心律齐，无杂音。腹软，无压痛、 反跳痛及肌紧张，肝脾不大。双侧下肢无可凹性水肿入院检查化验：血常规：白细胞计数：9.02×109/L，红细胞计数：0.66×1012/L， 血红蛋白含量：29g/L，血小板计数：82×109/L；网织红细胞百分比：5.95%； 外周血涂片：破碎红细胞2.5%；生化：LDH：1741U/L，TBil：69.1umol/L， DBil：6.2umol/L；尿常规：尿胆原：+，尿潜血：阴性。完善相关检查化验： 骨髓穿刺活检及免疫固定电泳：排除血液系统恶性肿瘤等。 CRP、感染四项、肿瘤标志物、甲功 7：排除重症感染、其他肿瘤及内分泌 系统疾病。 狼疮抗凝血因子检测、ACA 测定、免疫 8、抗 dsDNA、血清蛋白电泳、冷 球蛋白：抗体过筛：排除自身免疫性疾病。 贫血组合、贫血检测、Coombs 试验阴性、排除其他非恶性血液病，考虑巨 幼细胞贫血不除外。病例小结：患者为青年男性，亚急性病程。临床表现为乏力、发热起病，乏 力症状进行性加重。既往频发口腔溃疡，有脱发；姐姐贫血病史。查体可见 贫血貌，皮肤粘膜色泽苍白，巩膜有黄染；颈部浅表淋巴结肿大，可触及数个绿豆大小淋巴结，质软，无压痛，活动度好。化验提示：Hb、PLT减少， RET%升高；LDH、TB升高（间胆为主）；尿胆原+；外周血破碎红细胞 2.5%。2、诊断、治疗及转归确定诊断：本例考虑巨幼细胞性贫血诊断明确。治疗： 输血、护胃对症治疗 ，腺苷钴铵 1.5mg qd 肌注转归：三系恢复趋势，复查外周血涂片未见异形红细胞。3、TTP的知识点学习临床表现：TTP 为一组微血管血栓出血综合征，主要临床特征包括微血管性 溶血性贫血、血小板减少、神经精神症状、发热和肾脏受累（“五联征”）。 发病机制：ADAMTS 13存在于血浆和内皮细胞表面，具有裂解vWF单体的 肽键，防止后者形成多聚体。ADAMTS-13基因突变或血清中存在抑制性抗 体可导致ADAMTS13活性下降，不能将超大分子的vWF裂解为小分子，在血 流剪切力的作用下，vWF逐渐舒展延长，可导致血小板聚集，进而形成微血 管血栓。 分类：TTP分为遗传性TTP和获得性TTP两类，后者通过是否由因感染、药物、 肿瘤、妊娠、骨髓移植引发又分为继发性和特发性。病例二1、病例特点57 岁女性，主因“发热、嗜睡、纳差半个月，外院发现贫血、血小板减低” 来诊我科。现病史：半月前无明显诱因出现发热，嗜睡，伴纳差、乏力，T38.5℃，无 咳嗽咯痰、畏寒、寒战，就诊于外院，相继给予头孢、阿奇霉素抗感染治疗， 效果差，血常规 WBC 4.8*10^9/L，HGB 81g/L,PLT 84*10^9/L。生化：TBIL 41.5umol/L，LDH 890U/L。更换为舒普深、拜复乐抗感染治疗 1 周，仍发热， 上述症状加重，转来我院。 既往史：无特殊。 查体：嗜睡，定向力障碍。2、诊断、转归及启示诊断：回顾分析：考虑为 VitB12 缺乏性巨幼贫——假性 TTP，而非真正的 TTP 转归：患者体温逐渐恢复正常、意识状态改善。 启示：对于急危重症我们应予以足够重视和警觉，但对于“披着狼皮的羊”， 我们也要有效识别，抢抓治疗时机，有的放矢、实现有效、精准的治疗。3、知识点学习巨幼细胞贫血按缺乏物质种类可分为： 单纯叶酸缺乏性贫血 单纯 VitB12 缺乏性贫血——病例 2 叶酸及 VitB12 同时缺乏性贫血——病例 1 巨幼细胞贫血与 TTP 的鉴别： VitB12 缺乏导致的巨幼贫和 TTP 在临床表现和实验室检查上具有相似性， 患者均可出现贫血、血小板减少、溶血相关表现，严重者均可至全血细胞减 少，外周血涂片可发现破碎红细胞比例增高，因此临床上容易误诊。 而两者的发病机制完全不同，VitB12 缺乏导致的巨幼贫主要是由于造血原料的缺乏，而 TTP 主要为 ADAMTS-13 基因突变或血清中存在抑制性抗体可导 致 ADAMTS13 活性下降，不能将超大分子的 vWF 裂解为小分子，在血流剪 切力的作用下，vWF 逐渐舒展延长，可导致血小板聚集，进而形成微血管血 栓，其本质为血管内溶血，可导致血浆游离血红蛋白的升高，同时结合珠蛋 白的明显降低，而巨幼贫则不然。因此，两种疾病在 Hb，PLT，MCV，RET， 血浆游离血红蛋白，结合珠蛋白，PLASMIC score（反映 ADAMTS13 活性） 等指标上存在差异，可指导鉴别诊断。