协和MDT非常病例 | 仅用2ml无水乙醇，为高龄老人解除多年发作性意识模糊和心悸病痛

一个病例，一个故事。面对复杂离奇的病例，我们如何应对？抓住细节，抽丝剥茧，多学科协作诊疗，一步步接近真相。欢迎关注北京协和医院《协和医学杂志》“非常病例分享”——协和MDT栏目，7月15日起，每周四更新1期。走近协和MDT，感受鲜活病例。本期题目仅用2ml无水乙醇，为高龄老人解除多年发作性意识模糊和心悸病痛 上线时间7月22日（周四） 课程信息

变幻不定的黄疸

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：变幻不定的黄疸讲者：刘心怡 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、余剑波教授等上线时间：7月21日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例摘要：一、病例特点：1、青年女性，慢性病程，急性加重。2、以黄疸为主要表现，平素间接胆红素升高为著，此次加重伴有上腹痛，肝酶升高，直接胆红素、间接胆红素均升高，淀粉酶升高＞3倍。3、胆囊结石、溶血性贫血病史。 4、影像学：胆囊结石；门脉、脾静脉增宽，脾脏增大。 初步诊断 1、急性胆源性胰腺炎（轻症）；2、黄疸原因待查？溶血性黄疸+梗阻性黄疸？肝细胞性黄疸？ 回顾黄疸病史：12年前患者发现皮肤巩膜黄染、贫血及胆囊结石，就诊于外院完善检查考虑溶血性贫血，未予特殊治疗。5个月前黄染加重，伴乏力，就诊于我院急诊。完善化验：血常规：WBC 6.77×10^9/L，Hb 50g/L，MCV 81.5fL，MCH 28.9pg，MCHC 355g/L，PLT 148×10^9/L，网织红细胞 6.95%。生化：ALT、AST、GGT、ALP正常，LDH 285U/L，TBil 100.5umol/L，DBil 17.6umol/L。血涂片：成熟红细胞大小不等，可见破碎红细胞约＜1%；Coomb’s试验：阴性；结合珠蛋白：＜5.83mg/dL；血浆游离血红蛋白：93mg/L；冷凝集抗体滴度：阴性；外周血流式细胞学：红细胞和髓细胞均未见明显PNH克隆；骨髓穿刺活检：涂片：骨髓增生活跃。流式：正常。基因：BCR-ABL、AML1-ETO、PRAME/ABL、WT1/ABL、EVL1/ABL等：阴性。染色体：46，XX【20】二、鉴别诊断黄疸鉴别诊断： 1、间接胆红素升高为主（1）生成过多：①溶血；②血肿吸收；③病态造血（2）结合障碍：①获得性：药物、甲亢；②遗传性：Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征（3）摄取减少：①药物；②门体分流 2、直接、间接胆红素均升高（1）肝细胞损害：各种急性、慢性肝炎；（2）胆道梗阻：结石、肿瘤、胆管炎性损害；（3）胆红素运输障碍：Dubin-Johnson综合征、Rotor综合征（4）胆汁酸排泌障碍：BRIC、PFIC、ICP 由于患者黄疸以间接胆红素升高为主，结合病史及检查，考虑溶血性疾病及遗传性疾病可能，需进一步完善检查。溶血的鉴别诊断（按病因分类与发病机制）： 1、红细胞内在缺陷，多为遗传性：① 红细胞膜缺陷：遗传性红细胞膜缺陷等② 红细胞酶缺陷：磷酸己糖旁路和谷胱甘肽代谢酶异常等③ 珠蛋白结构异常和合成障碍：镰状细胞贫血、地中海贫血等2、红细胞周围环境异常，多为获得性：① 免疫性：自身免疫性溶血性贫血、血型不符的输血反应等② 微血管病性溶血性贫血：DIC、TTP③ 获得性膜缺陷：阵发性睡眠性血红蛋白症（PNH） ④ 其他：脾亢、感染因素、化学因素如药物，蛇毒、烧伤，人工心脏瓣膜，行军性血红蛋白尿症 进一步完善溶血相关基因检查：红细胞渗透性脆性试验：阳性。外周血形态学分析：红细胞大小不等，易见大红细胞及嗜多色红细胞，球型红细胞15%。NGS测序：ANK1 c.2240_2241del 杂合突变。 诊断：遗传性球型红细胞增多症。三、知识点学习【遗传性球型红细胞增多症（HS）】 1、遗传性球形红细胞增多症是一种红细胞骨架相关蛋白缺陷导致的先天溶血性 疾病，以外周血血涂片可见球形红细胞为特征。 2、临床表现为不同严重程度的溶血性贫血、黄疸、脾肿大，常见并发症有胆石 病、溶血发作和再生障碍性贫血危象。疾病不同患者症状个体差异较大 3、实验室检查可见球形红细胞增多、 网织红细胞升高、 血清间接胆红素升高、 红细胞渗透脆性试验阳性，Coombs试验阴性等 4、约75%的HS为常染色体显性遗传，25%为常染色体隐性遗传，还有部分为新生 突变导致。与HS 发病相关的突变主要发生在ANK1突变（24%）、SLC4A1突变（24%）、 SPTB突变（20%）、 EPB42 和SPTA1基因上。…………（详见课程） 5、HS合并胆囊结石 ①在30-50岁的HS中，50%的患者发现胆红素结石； ②胆结石在HS患者婴儿期即可出现，但非常罕见； ③≥50%的未进行脾切除的患者最终形成胆结石，尽管可能是无症状的。 ④如果HS患者合并胆红素结合酶尿苷二磷酸-葡萄糖醛酸转移酶活性降低（即 Gilbert综合征），则胆结石的发病率进一步增加。⑤溶血性疾病：释放的血红蛋白被分解，其血红素成分最终被肝脏降解为胆红素， 由于胆红素钙与胆汁过饱和而形成胆色素结石。 ⑥30%的儿童胆结石是由溶血性疾病引起的，如镰状细胞病、遗传性球形红细胞 增多症和地中海贫血。 ⑦遗传性球形红细胞增多症胆石症的发病率高于重型β 地中海贫血和镰状细胞 贫血。在遗传性球形红细胞增多症中，球形细胞尽管体积相对较小，但含有正常 到增加的血红蛋白。在地中海贫血和镰状细胞贫血中，主要的缺陷是不能合成正 常的成人血红蛋白，患者的红细胞呈低色素性和微细胞性，因此血红蛋白含量较 低。因此，对于每一个被溶血的红细胞来说，遗传性球形红细胞增多症的细胞会 产生更多的胆红素。最终诊断及治疗：最终诊断：①遗传性球型红细胞增多症；②胆囊结石；③急性胆源性胰腺炎 （轻症）治疗：①补充造血原料：叶酸；②择期加用优思弗利胆（胆囊结石）；③专 科：脾切除术、胆囊切除术手术适应证。

临床医生必修基本功-急诊重症专场

钢丝上的舞者

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：钢丝上的舞者讲者：石苗 李佳 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、邓咏梅教授、曹宝平教授等上线时间：7月16日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点Ø 患者老年男性，急性病程 Ø 既往有瓣膜置换术史，长期口服华法林，近 3 个月未监测凝血功能；曾因停用华法林发生脑梗死。 Ø 查体生命体征平稳，贫血貌，心律绝对不齐，可闻及杂音。右上腹轻度压痛，Murphy 征可疑阳性 Ø 化验检查中度贫血，化验 PT-INR 值明显升高（大于 5） Ø 停用华法林，给予维生素 K1、输血对症等治疗。 Ø 入院后监测心肌酶升高，诊断急性心肌梗死。…………（详见课程）2、知识点学习…………（详见课程）主任点评：Ÿ 华法林是目前临床上使用最广泛的口服抗凝药，但个体差异大，药物和食物等因素可与其发生相互作用。医生如同钢丝上的舞者，应权衡利弊，掌握适当的用法用量，患者应遵医嘱定期复查INR值等。推荐最初治疗前，进行华法林基因型检测，但基因检测不能解释和100%预测后续剂量 Ÿ 长期用药的患者可以在家自测 INR，但需要定期随访 Ÿ 如因出血停用华法林，活动性出血停止后，可进行房颤栓塞风险评分及 出血风险评分，若栓塞风险远高于出血风险，可考虑先加用低分子肝素 （Low Molecular Weight Heparin，LMWH）抗凝治疗

吴健锋：感染性休克，血管加压药物怎么用？

讲题感染性休克，血管加压药物怎么用？讲者吴健锋 教授中山大学附属第一医院重症医学科一科主任直播时间2021年7月15日晚19:30-20:30

腹部外伤的CT诊断（下）

题目腹部外伤的CT诊断（下）直播时间7月15日（周四）19：30授课专家刘燕 副主任医师上海交通大学医学院附属瑞金医院影像科课程背景介绍影像检查是临床诊治中重要的辅助手段，有时单纯看报告并不能满足诊疗的需求。为进一步提高消化科医生影像检查结果判读能力，中国医学论坛报·壹生特别邀请上海交通大学医学院附属瑞金医院影像科刘燕副主任医师，牵头策划《腹部影像学入门》系列讲课，欢迎观看。系列课程安排

协和MDT非常病例 | 一例经5次MDT会诊的肾癌脑转移患者

一个病例，一个故事。面对复杂离奇的病例，我们如何应对？抓住细节，抽丝剥茧，多学科协作诊疗，一步步接近真相。欢迎关注北京协和医院《协和医学杂志》“非常病例分享”——协和MDT栏目，7月15日起，每周四更新1期。走近协和MDT，感受鲜活病例。本期题目一例经5次MDT会诊的肾癌脑转移患者 上线时间7月15日（周四） 课程信息

刘景院：临床思维之急性发热

讲题临床思维之急性发热讲者刘景院 教授首都医科大学附属北京地坛医院重症医学科主任直播时间2021年7月14日晚19:30-20:30课表一览

看不清的腹痛

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：看不清的腹痛讲者：刘倩倩 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、王武超教授等上线时间：7月14日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结病例摘要：1、病例特点：Ø 青年女性，急性病程 Ø 基础疾病为先天性小肠淋巴管扩张症，曾行胸导管-双侧颈部小静脉吻 合+乳糜反流支淋巴管结扎术、部分回肠及阑尾切除术，长期间断腹泻 及高胆红素血症Ø 此次因腹痛就诊，腹部增强 CT 考虑腹腔内淋巴管瘤可能，未见确切急 腹症征象；化验检查表现为贫血、血小板减低及突出的凝血功能障碍 （PT、APTT 明显延长、FIB 显著降低，FDP、D-D 显著升高）2、主要诊断及治疗弥漫性血管内凝血、腹痛待查、先天性小肠淋巴管扩张症、高胆红素血症3、知识点学习（1）纤溶亢进 Ø 原发性纤溶亢进：在没有高凝或易栓状态下纤溶增强Ø 继发性纤溶亢进：血管内凝血酶产生（激活内皮产生 t-PA）和纤维蛋白原沉积（加速激活纤溶酶原）诱发的纤溶增强 ①病因及评分 ②治疗 …………（详见课程）（2）小肠淋巴管扩张症 ①定义：罕见的蛋白丢失性肠病，主要累及空肠和回肠，以小肠淋巴管回流 受阻、肠淋巴管/乳糜管扩张破裂，淋巴液漏出为特征。②病因：Ø 原发性小肠淋巴管扩张症（PIL）：病因不明，至今报道约 300 例，常 由巨淋巴管症和先天淋巴管发育畸形引起。可累及其他部位淋巴管。(淋巴管血管内皮生长因子 VEGF)-C/VEGF-D、淋巴管内皮透明质酸受体 1 （POX-1）、叉头/翼状螺旋转录因子 C2 和专司控制血管生长的基因 SOX18。 Ø 继发性 IL：与自身免疫性疾病、肿瘤、感染(结核、丝虫病等)、肝硬化 门静脉高压、缩窄性心包炎、腹部外伤或手术损伤等造成淋巴管及周围 组织的炎症和狭窄, 使淋巴循环受压或回流不畅有关。 ③临床表现 Ø 间断腹泻是主要症状Ø 其它症状包括腹部包块、机械性肠梗阻、乳糜反流入右侧躯干皮肤形成类 似充满乳白色液体的多形圆屋 顶状囊泡、缺铁性贫血、吸收不良综合征、乳糜泻等。 Ø 特征性临床表现包括低蛋白血症、低 γ 球蛋白血症、淋巴细胞计数减低、 水肿/淋巴水肿/浆膜腔积液 ④辅助检查 Ø 淋巴细胞绝对计数<正常的 1/3，CD4+/CD8+细胞明显降低，白蛋白/ 免疫球蛋白降低 (以 IgG 最明显，半衰期长），轻度小细胞低色素性 贫血，血沉增快。便脂肪含量可增加/肠道丢失蛋白质增加。 Ø 腹部 CT：典型表现为弥漫性结节状小肠壁增厚和水肿, 部分可见小肠 壁晕轮征。 Ø 淋巴管造影：直接观察到肠系膜和肢体淋巴管狭窄、闭塞等功能不 全。Ø 内镜：小肠镜和胶囊内镜，镜下主要表现为病变肠黏膜水肿、肥厚, 绒毛苍白, 可见黄白色结节或白色假性息肉，小肠绒毛中央乳糜管明 显扩张而导致黏膜呈广泛白斑样改变。 Ø 病理：光镜下见绒毛末端膨大呈杵状, 顶端可见破裂。黏膜固有层 、 黏膜下层及浆膜层弥漫或局限的淋巴管扩张, 管内充满富含蛋白的液 体，散在淋巴细胞浆膜内见脂褐素沉积, 黄色结节内有大量泡沫细 胞。绒毛末端脂肪露出处苏丹Ⅲ染色呈阳性反应 。 ⑤治疗 无特效疗法，正常热量、低脂、高蛋白、富含中链三酰甘油(MCT)饮食是目 前最主要的治疗方法 。 MCT：避免了长链脂肪酸吸收后淋巴管内压力升高致淋巴管破裂, 减少蛋 白和 T 淋巴细胞的漏出。 ⑥并发症：研究报道部分 PIL 合并 B 细胞淋巴瘤。主任点评：完善感染、免疫、肿瘤等相关检查后，仍未明确该患者的 DIC 病因，给予对 症支持治疗后患者的凝血功能逐渐自行好转，考虑可能为某种特殊原因导致的自 身免疫活化引起的 DIC。

垂体危象一例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊重症学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊重症”频道。本期课程信息讲题：垂体危象一例讲者：于春子 医生（北京大学人民医院）讨论专家：朱继红教授、黄岱坤教授等上线时间：7月9日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊重症学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1.病例特点： 1）患者女性，58岁，亚急性病程 2）主因“纳差伴呕吐3个月”来诊 3）现病史：患者3个月前出现纳差伴呕吐，呕吐物为胃内容物，平均约4-5次/天，呕吐与进食无明显相关性，晨起较重，无发热、呕血、腹痛、腹泻；伴咳嗽、心悸、双下肢乏力、长出气、自觉燥热、肤色苍白，无胸闷、胸痛，无头晕、头痛；2个月前就诊于当地市医院，查血常规：WBC 5.28×10^9/L，HGB 139g/L，PLT 290×10^9/L；生化：ALT 67U/L↑，AST 108U/L↑，ALB 38mmol/L↓，CRE 63umol/L，K+ 3.93mmol/L，Na+ 136mmol/L；甲功：总T3 1.59ng/mL，总T4 7.52μg/dL，TSH 0.007μIU/mL↓（0.56-5.91）；胃镜：食管炎，慢性非萎缩性胃炎伴糜烂；头颅MRI平扫加增强：颅内未见异常强化；予患者PPI、保肝等药物口服治疗，患者上述症状改善不明显；2天前就诊于中国人民解放军火箭军总医院，查血常规：WBC 5.34×10^9/L，NEUT 2.67×10^9/L， HGB 144g/L，PLT 212×10^9/L；生化：ALT 7.8U/L，ALB 40.4mmol/L，UA 359.5umol/L↑，CRE 81.5umol/L↑，GLU 4.79mmol/L，K+ 3.76mmol/L，Na+ 115.6mmol/L↓；予患者补钠治疗（后复查Na+ 125.7mmol/L↓），建议我院进一步就诊；自发病以来，患者精神较差，嗜睡，排尿无力、夜尿增多（夜尿平均4-5次，白日平均2-3次）、总尿量较前减少，大便不成形、平均2-3天一次，体重3个月内下降10kg。 4）既往史：8年前诊断甲亢，131I治疗后甲减，规律口服优甲乐25μg治疗；2年前因头痛发现垂体瘤，于中国人民解放军火箭军总医院行垂体瘤切除术，术后出现一过性尿崩症，予泼尼松（3个月逐渐减停）、优甲乐等药物口服治疗；否认高血压、糖尿病、心脏病、肝肾疾病、脑血管病病史；既往月经不规律，平均周期35天，经期6-7天，52岁绝经，月经量较大，有痛经、血块；适龄结婚，育有两女，25岁生育第一个孩子时自述有产后大出血（具体出血量不详，未诊治），产后母乳喂养；此后至今阴毛逐渐脱落、腋毛变化不明显；家族史无特殊。 5）体格检查：T 36.4℃，HR 73次/分，BP 79/50mmHg，RR 16次/分；双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音；心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹软，无压痛、反跳痛；双下肢无水肿，四肢肌力IV级，四肢腱反射减低；病理征未引出。 6）化验结果：血常规：WBC 4.22×10^9/L，NEUT 2.01×10^9/L，HGB 123g/L，PLT 185×10^9/L；尿常规：比重1.007，潜血±，白细胞酯酶++，白细胞33/ul↑，酵母样菌11/ul↑；心肌损伤标记物：MYO 54ng/ml，TNI＜0.01ng/ml，CK-MB <2.0ng/ml；生化21：ALT 8U/L，AST 31U/L，ALB 35.7mmol/L↓，UA 251umol/L，CRE 72umol/L，GLU 3.97mmol/L，TC 3.31mmol/L，LDL-C 1.93mmol/L；K 3.55mmol/L，Na 130.3mmol/L↓，Cl 97.5mmol/L↓；垂体功能检查：1）生长激素：0.007ng/ml↓，胰岛素样生长因子：＜25.0ng/mL↓；2）催乳素：2.15ng/ml↓；7）初步诊断：1、垂体危象；2、垂体瘤切除术后；3、甲状腺功能亢进症 131I治疗后；4、产后大出血史8）治疗：氢化可的松（100mg q8h，患者反应较前灵敏→50mg q12h→泼尼松10mg qd口服）；补液，补钠；营养支持，止吐，抑酸。9）病情转归：应用激素替代治疗后患者症状较前好转。2、知识点学习垂体危象 一、定义：指在垂体功能减退症基础上，血液循环中肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏，对外界环境变化的适应能力下降，机体抵抗力下降，在各种应激因素（如感染、腹泻、呕吐、中暑、饥饿、创伤、手术、麻醉等）打击下，如未充分进行激素替代，诱发的一组以消化系统、循环系统、神经精神（高热、低温、循环衰竭、恶心呕吐、神志不清、昏迷等）为主要表现的临床急症。二、病因及诱因：病因：1）垂体及附近肿瘤压迫浸润：垂体肿瘤，鞍上及鞍旁肿瘤，各种转移性癌，淋巴瘤，白血病等浸润下丘脑和垂体/肿瘤压迫正常垂体组织/垂体卒中（垂体腺瘤出血）；2）产后大出血所致腺垂体破坏及萎缩：Sheehan综合征；3）感染和炎症：各种病毒，结核，化脓性脑膜炎，脑膜脑炎，流行性出血热，梅毒，真菌感染，引起下丘脑-垂体损伤4）自身免疫性疾病：如自身免疫性垂体炎；5）手术、创伤和放射损伤：垂体瘤摘除、放疗，或鼻咽癌等颅底及颈部放疗；颅底骨折、垂体柄挫伤；6）遗传因素：转录因子基因突变，垂体发育障碍等；7）其他：空泡蝶鞍，动脉硬化所致垂体梗死等。附：Sheehan综合征：产妇在分娩过程中大出血，可导致腺垂体坏死，称为Sheehan综合征；一般认为，妊娠期垂体呈生理性肥大，大出血时血管痉挛，血栓形成，或产后败血症引起垂体栓塞或DIC，导致腺垂体急性坏死；垂体损害可为轻度或重度，可影响垂体的一种、几种或所有激素的分泌；常见表现是产后不能分泌乳汁合并闭经或月经稀发，但垂体功能减退的任何表现(如低血压、低钠血症、甲状腺功能减退)都可在产后即刻至产后数年发生；临床特点：1）严重产后出血引起低血压且需输注多个单位血液的病史；2）垂体功能减退严重时，产后最初数日或数周会出现嗜睡、厌食、体重减轻和不能泌乳；3）垂体功能减退不太严重时，会出现产后数周无法泌乳和产后数月无法恢复月经，性毛脱落，以及较轻程度的疲劳、厌食和体重减轻；4）所有垂体前叶激素均缺乏（GH、PRL、促性腺激素，大多数TSH及ACTH）；5）明显的尿崩症较罕见，但亚临床血管加压素缺乏较常见；6）蝶鞍大小正常而内部垂体最终会变小，有时在MRI上为“空泡蝶鞍”。诱因：各种应激，如感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、创伤、麻醉及使用镇静药、催眠药、降糖药等。三、临床表现：腺垂体功能减退的临床表现：1）ACTH缺乏：虚弱无力，肌肉松弛，肤色浅淡，食欲缺乏，体重减轻，血压下降或发生直立性低血压，易发生低血糖症；2）TSH缺乏：浮肿，表情淡漠，畏寒，皮肤干燥，心动过缓，低体温；3）LH、FSH缺乏：产后无乳，闭经，腋毛阴毛脱落，性欲减退，乳房萎缩（Sheehan综合征）；男性阳痿，睾丸萎缩，性欲低下。垂体危象临床分型：1）高热型（T>40℃）：体内缺乏肾上腺皮质激素，患者抵抗力降低，易感染；2）低温型（T<35℃）：甲状腺激素不足，全身代谢低下，产热不足，昏迷逐渐发生，皮肤苍白、干冷，脉慢而细；3）低血糖型：缺乏肾上腺皮质激素和甲状腺激素，肝糖原储备不足，不耐受饥饿；同时对胰岛素敏感性增加；4）低血压、循环虚脱型：糖皮质激素不足，易发生低钠血症；胃肠道功能紊乱以及手术、感染等失钠，致血容量减低，易发生周围循环衰竭和休克，表现为食欲缺乏、头痛、恶心、呕吐、软弱无力，重者精神错乱、昏迷；5）水中毒型：饮水过多或做水负荷试验引起血容量增加，血液稀释，原有低钠血症时更易发生，表现为全身无力、头痛、恶心、呕吐、意识模糊、嗜睡、抽搐甚至昏迷。垂体危象突出表现为消化系统（恶心、呕吐、不能进食），循环系统（低钠血症、脉搏细弱、血压降低）和神经精神方面（精神萎靡、嗜睡、神志不清）症状。四、检验检查：1）血常规：合并甲状腺功能减退者可出现贫血；2）糖代谢：血糖降低；3）电解质及水代谢：血清钠、氯水平偏低，严重的低钠血症最为常见，血钠通常低于120mmol/L；4）内分泌功能测定：靶腺激素（皮质醇、甲状腺激素、性腺激素）和垂体激素（GH、ACTH、TSH、LH、FSH）水平减低；5）影像学检查：MRI（首选）、CT（鞍底骨质破坏、垂体卒中急性期）。五、诊断：1、有垂体前叶功能减退病史，诱因明确者应考虑该诊断；2、既往病史不清的患者，如临床表现不重，而出现严重的循环衰竭、低血糖、淡漠、昏迷、难以纠正的低钠血症、高热以及呼吸衰竭，应当考虑垂体危象；3、化验提示垂体功能不全，伴低血压、低血糖和低钠表现，可以诊断。六、治疗：1、激素替代：首先补充糖皮质激素，后补充甲状腺激素（甲状腺激素可因加快糖皮质激素代谢而加重危象）；首选氢化可的松，足量起始200-300mg/d，好转后迅速减至维持剂量；2、低血糖：50%葡萄糖 40-60ml静推、10%葡萄糖静脉维持；3、低钠血症：生理盐水、3%氯化钠，提高120-125mmol/L（血钠升高速度：每小时＜0.5mmol/L）；4、体温异常：低体温型注意应用甲状腺激素，提高室温、物理保温；高热型物理及化学降温；5、水中毒：小至中量的糖皮质激素（泼尼松10-25mg或氢考40-80mg q6h），限水、利尿；6、其他：开颅手术（如垂体卒中）、抗感染等。禁用或慎用麻醉剂、镇静剂及降血糖药物；危象后激素终生替代（糖皮质激素、甲状腺素）是治疗垂体功能减退的根本，注意避免感染、手术等诱因，如遇感染等应激时激素应加量。主任点评：患者中年女性，此次垂体危象诊断明确，既往产后大出血史，考虑产后大出血所致腺垂体破坏（Sheehan综合征）引起垂体功能减退可能性大，而残留有功能的垂体组织代偿性肥大，可能与此后垂体瘤病史相关，而垂体瘤切除术对患者垂体功能造成二次打击，在诱发因素作用下引起垂体危象；患者既往甲状腺功能亢进症考虑与甲状腺本身病变相关，而非垂体病变等因素。