200
评论
查看更多
密码过期或已经不安全，请修改密码
修改密码
壹生身份认证协议书
同意
拒绝
同意
拒绝
同意
不同意并跳过
概述
（一）定义
慢性胃炎（chronic gastritis）是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变。本质是胃黏膜上皮反复受到损害使黏膜发生改变，最终导致不可逆的胃固有腺体的萎缩，甚至消失。该病易反复发作，不同程度地影响患者生命质量。
（二）流行病学
慢性胃炎是基层消化内科门诊最常见的疾病，大多数慢性胃炎患者缺乏典型临床表现，因此在自然人群中的确切患病率难以获得。慢性胃炎发病率在不同国家与地区之间存在较大差异，其发病率与幽门螺杆菌（Hp）感染的流行病学重叠，并随年龄增长而增加。
（三）分类
1．基于病因分类：
分为Hp胃炎和非Hp胃炎。病因分类有助于慢性胃炎的治疗。
2．基于内镜和病理诊断分类：
分为萎缩性和非萎缩性两大类。
3．基于胃炎分布分类：
分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎三大类。胃体为主尤其伴有胃黏膜萎缩者，发生胃癌的风险增加；胃窦为主者胃酸分泌增多，发生消化性溃疡的风险增加。
4．特殊类型胃炎的分类：
包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其他感染性疾病所致。
病因和发病机制
（一）病因、诱因或危险因素
1．Hp感染：
是慢性胃炎最主要的原因。
2．饮食和环境因素：
进食过冷、过热以及粗糙、刺激性食物等不良饮食习惯。
3．自身免疫：
自身免疫性胃炎在北欧多见，我国少有报道。
4．其他因素：
胆汁反流、抗血小板药物、非类固醇类消炎药（NSAID）等药物、酒精等外在因素也是慢性胃炎相对常见的病因。其他感染性、嗜酸性粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和其他自身免疫性疾病累及所致的胃炎比较少见。
（二）发病机制
1．Hp感染：
Hp具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其释放尿素酶分解尿素产生氨、分泌空泡毒素A等物质而引起细胞损害；细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素可导致胃黏膜的慢性炎症。
2．十二指肠-胃反流：
各种原因引起的胃肠道动力异常、肝和胆道疾病及远端消化道梗阻，长期反流削弱胃黏膜屏障功能。
3．药物和毒物：
服用NSAID或阿司匹林可通过直接损伤胃黏膜或抑制前列腺素等的合成导致胃黏膜损伤，从而导致慢性胃炎甚至消化道出血的发生。摄入酒精可引起胃黏膜损伤，甚至糜烂、出血。
4．自身免疫：
体内产生针对胃组织不同组分的自身抗体，如抗内因子抗体（致维生素B12吸收障碍）、抗壁细胞抗体（破坏分泌胃酸的壁细胞），造成相应组织破坏或功能障碍。
5．年龄和饮食环境：
老年人胃黏膜出现退行性改变、修复再生功能降低，上皮增殖异常及胃腺体萎缩。高盐饮食、缺乏新鲜蔬菜水果、摄入过多硝酸盐和亚硝酸盐、微量元素比例失调也与胃黏膜萎缩、肠化有关。
文章节选自《慢性胃炎基层诊疗指南（实践版·2019）》
查看更多
中国医学论坛报
壹生
今日肿瘤
今日循环
今日糖尿病
今日口腔
全科周刊
脱贫地区农副产品网络销售平台
京公网安备 11010202008182号
| 互联网新闻信息服务许可证编号：10120190017