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从第一天到浙人医检验中心生化组进修开始，夏老师就叮嘱我们做生化一定要多看报告单，学会比较和分析，尤其是出现异常结果的时候，更要思考它产生的原因和机制。
这不，今天发现问题了：让我们来看看下面两张报告单吧：
从上面的两张生化报告中你发现了什么问题吗？
很明显，两位患者肝酶类都有不同程度的升高，其中以（谷氨酰胺转肽酶）GGT显著升高尤为突出，那么GGT为什么会升高这么多呢？你会想到什么？胆道炎症、梗阻、肝脏疾病、长期饮酒......
GGT是指谷氨酰转肽酶，肾内最多，其次为胰和肝，在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。正常人血清中GGT主要来自肝脏。在原发性肝癌、酒精性肝炎和胆道疾病中会明显升高。
首先，我们来看看病人的临床信息：
01
患者1
女性，50岁，因“确诊急性单核细胞白血病24月余，亲缘半相合异基因造血干细胞移植后18月余” 门诊拟“移植物抗宿主病”收住入院。予以糖皮质激素联合免疫抑制剂进行治疗。在随后的生化检查中发现GGT呈持续性增高。影像学检查显示肝包膜规整，切面大小正常，光点细密，回声增高，后方回声衰减，未见异常团块回声。肝内血管走行清，门静脉主干内径正常范围，内透声好，门脉血流未见异常。为胆囊切除术后。
入院期间GGT的变化：
02
患者2
女性，49岁，因“确诊急性淋巴细胞白血病7月” 收住入院。经亲缘半相合异基因造血干细胞移植后，予以免疫抑制剂进行治疗。但患者仍出现反复高热腹泻，考虑患者经甲强龙联合环孢素珍治疗后效果不佳，移植物抗宿主病（GVHD）因子检测提示sST2升高，考虑激素耐药GVHD可能，预后不佳。MRCP示肝内外胆管未见扩张，胆管内未见明显异常信号，胆囊大小、形态正常。胰管显示正常。提示脂肪肝。
入院期间GGT的变化：
两位患者诊断都是白血病，都进行了造血干细胞移植，而且两位患者的病史和影像学检查可以排除酒精性肝炎、原发性肝癌、原发性肝胆疾病等病情影响。那是不是患者的病情和治疗过程导致了GGT有如此高的表达呢？
查阅文献后，我们把可能的原因总结如下：
药物 上述两位病人在使用糖皮质激素联合免疫抑制剂后出现GGT的持续性显著升高，而免疫抑制剂的副作用之一是肝损害：表现为肝酶（ALT 、AST 、GGT）等升高、黄疸等，甚至导致肝功能衰竭。因此，药物可能是引起GGT升高的原因之一。
白血病细胞 现在有研究证实在恶性血液疾病的发展中GGT有着不同的作用，并且GGT在白血病细胞中的水平升高。在B、T淋巴细胞等活跃免疫细胞中，GGT的活性增加。
骨髓增殖分化 GGT基因以特定的方式在多个组织中表达，受细胞因子、生长因子、糖皮质激素等多种因素的调节。有研究表明，GGT在分化的各个阶段可作为正常和肿瘤淋巴样细胞的表面标志物。GGT在骨髓白三稀C4（LTC4）→白三稀D4（LTD4）中也发挥重要作用。LTD4是骨髓增殖、中性粒细胞分化所必需的，GGT是转化过程中的关键酶。GGT还是骨髓增殖分化过程中被调控的众多酶之一，患者在进行造血干细胞移植后，其骨髓必定有一个增殖分化过程。
这些原因共同作用，导致了患者GGT水平的高表达。
总结
这种情况的发现，让我们尤其注意类似的报告单。除以上两位患者，我们还观察了其他几例恶性血液病患者的GGT，他们都有明显的升高，并且与AST、ALT及胆红素的升高不成比例。GGT显著升高可能还有其他的原因，升高的意义也还有待进一步验证，这也是我们在日后工作中需要去总结的。
作者：桐乡市第四人民医院 周芳静，阿坝卫生学校 张凤
文章首发自妙毕生化（夏骏医生个人公众号）
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