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撰稿：山东第一医科大学附属省立医院 杜怡峰教授
2025年，阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease，AD）在病理机制、早期诊断与生物标志物、疾病修饰治疗和风险管控、预防及生活方式干预等方面均取得了进展。本篇将对早期诊断与生物标志物领域最新研究进行梳理与回顾。
1.磷酸化tau（p-tau181, p-tau217, p-tau231）血液检测的临床验证与指南更新
血浆磷酸化tau（Phosphorylated-tau, p-tau）已成为AD诊断极具潜力的工具，其在区分AD的淀粉样蛋白正电子发射断层扫描（Positron emission tomography，PET）、脑脊液（Cerebrospinal fluid，CSF）及神经病理学证据方面准确性极高，逐步实现从血液生物标记物（Blood-based biomarkers，BBMs）向临床诊断工具的核心转变[1]。P-tau作为AD血浆核心标记物，根据特定位点的磷酸化以及tau蛋白出现时间包括p-tau181, p-tau217, p-tau231等。大规模队列研究瑞典 BioFINDER-2队列和美国Knight ADRC队列验证了高性能血液检测显著提升AD诊断的准确性和特异性治疗的可及性[2]。与其他AD核心BBMs相比，p-tau217区分脑Aβ和tau病理的性能最佳，优于p-tau181、p-tau231和Aβ42[3]。对于MCI和轻度痴呆患者，p-tau217在分类 Aβ PET 状态方面，曲线下面积（Area Under the Curve，AUC）均在0.95至0.97之间[2]；与临床使用的 FDA 批准的CSF检测具有临床等效性或更优，AUC可达0.95-0.98[2]。在BioFINDER-2队列中，血浆p-tau181水平在AD连续疾病谱中呈现逐渐升高的趋势：在CSF Aβ阴性的认知正常老年人和MCI患者中最低，其次是CSF Aβ阳性的认知正常老年人和MCI患者，再次是CSF Aβ阳性的AD痴呆患者[4]。血浆p-tau181鉴别AD痴呆和其他神经退行性疾病的AUC达0.82-1.00[4,5]。p-tau231可能与p-tau217具有相近的AD诊断性能[6]。ALFA+队列研究表明，对CSF Aβ42/40异常的识别效能在AD血浆核心标志物中达到最高（AUC>0.79），能更好地捕捉临床前AD脑内Aβ变化，为超早期干预提供了潜在靶标[7]。p-tau231适用于检测可溶性Aβ变化但PET亚阈值的中年个体，而p-tau217在较老年或已建立PET病理的个体中表现良好[7]。
随着BBM的临床验证成熟及多项重量级指南的发布，AD诊断模式从过去依赖临床症候学的推断，演进至以体内生物标志物为核心的生物学定义时代。2024年，美国AD协会（AA）更新了《阿尔茨海默病诊断和分期的修订标准》，新标准将血浆生物标志物正式纳入了AD诊断和分期更新标准[8]，生物标志物诊断范式由ATN框架重塑为ATNIVS框架，加入了血浆ptau217, 极大地扩展了AD诊断的识别窗口，为AD早期甚至临床前诊断提供了科学依据。在AD诊断范式重构的背景下，2025年得国际AD协会会议（AAIC）上，AA发布了其首份关于BBMs检测的临床实践指南，指南重点评估了包括血浆磷酸化tau蛋白（如p-tau217、p-tau181、p-tau231）和Aβ42/Aβ40比值在内的多种BBMs[9]。指南建议，敏感性≥90%且特异性≥75%的BBM检测可用作分诊检测；对于因认知障碍而接受记忆障碍专科治疗的患者，敏感性和特异性≥90%的BBM检测可替代淀粉样蛋白PET或CSF AD生物标志物检测[9]。
2.新型Aβ比率/寡聚体血液检测的性能提升
AD的核心病理特征之一是脑内Aβ沉积[10]。研究表明，血浆Aβ42/Aβ40比值能有效预测脑内Aβ病理，与脑脊液检测及淀粉样蛋白PET结果高度一致[11]。该比值降低，提示认知正常、主观认知下降或轻度认知障碍人群未来认知衰退和进展为AD的风险升高[12]。目前，基于免疫沉淀-质谱法的检测技术展现出较高的诊断效能，但其步骤复杂、专业要求高，且血浆中Aβ42/Aβ40的变化幅度较小（AD患者中约降低10–15%），稳定性不及脑脊液。因此，研究者正致力于开发针对Aβ寡聚体或错误折叠形式的新型检测方法，以期进一步提升诊断与预测的准确性[12,13]。与传统的Aβ斑块相比，Aβ寡聚体被普遍认为是直接导致神经元毒性与突触功能障碍的关键病理形式。然而，由于Aβ寡聚体的浓度极低，且可能存在由基质成分引起的干扰，因此定量分析需要一种极其灵敏且具有选择性的技术。尽管存在诸多挑战，近期已发展出多种能有效靶向Aβ寡聚体的检测技术，如小分子荧光探针、寡聚体特异性抗体和电化学生物传感器等。一个来自德国的研究团队建立并验证了一种基于表面的荧光分布分析(sFIDA)方法用于定量血浆中Aβ低聚物，发现来自 DELCODE 队列的359份血浆样本中 Aβ 寡聚体的定量分析显示，主观认知能力下降患者和AD患者体内的寡聚体浓度低于健康对照组参与者[14]。随着检验技术的不断发展，检测血液中的Aβ寡聚体，有望早期、特异地反映大脑的AD病理活动，为疾病的早期筛查、精准诊断及疗效监测提供一种全新的无创性检测策略。
3.GFAP、NfL等神经损伤标志物的预后价值确立
胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）作为星形胶质细胞的核心蛋白，其水平在AD临床前阶段即可升高，并与Aβ斑块及tau病理密切相关。多中心研究证实，AD患者血浆GFAP显著高于MCI及认知正常人群[14]。另一项大型前瞻性研究对5万余名无痴呆成年人追踪超过14年发现[15]，在1463种血浆蛋白中，GFAP与全因痴呆、AD及血管性痴呆发病风险关联最强，其预测效能优异（AUC达0.891-0.912），高水平GFAP使痴呆风险增加2.32倍，凸显其在早期筛查与风险预警中的临床价值。此外，神经丝轻链蛋白（neurofilament light chain，NfL）水平与AD相关的脑萎缩、代谢减退和白质损伤密切相关，是监测疾病进展、评估疗效及预测临床症状发展的有效生物标志物[16]。Benedet等人的大规模横断面分析（纳入1149名参与者）发现，在认知正常者中血浆NfL与Aβ-PET相关，在认知受损者中则与tau-PET相关[17]。纵向研究进一步表明，NfL升高与灰质和白质体积减小显著相关，且认知正常人群中的灰质萎缩与ApoEε4基因型存在关联。Hofmann团队对显性遗传AD家庭的前瞻性研究显示[18]，在无症状阶段，血浆和脑脊液NfL变化轨迹高度一致，能提前10-20年提示遗传携带状态；但在症状出现后，血浆NfL趋于平稳，而脑脊液NfL仍持续上升。值得关注的是，NfL与年龄增长的自然升高显著相关，这也对其在临床中的应用构成了重要挑战[19]。
1.tau-PET示踪剂的广谱应用与定量分析标准化
传统tau-PET示踪剂存在“脑区结合特异性低、定量标准不统一”的问题，这限制了其在阿尔茨海默病鉴别诊断与疗效监测中的应用，而新一代示踪剂与标准化方案正突破这一局限[20]。
在广谱应用方面，新一代示踪剂18F-Florzolotau的核心优势在于其准确率高。与传统示踪剂相比，它能够呈现疾病特异性的tau蛋白空间分布模式，在扫描中以高准确率鉴别阿尔茨海默病、进行性核上性麻痹等多种tau蛋白病[21]。在监管落地方面，18F-Florzolotau已获得FDA快速通道认定，用于疑似进行性核上性麻痹患者的tau蛋白成像，助力其临床转化。例如北京协和医院接诊的3例55-61岁PSP-C患者，均以“行走不稳、反复跌倒”起病，但初期仅凭磁共振（显示中脑萎缩）难以明确分型。通过18F-Florzolotau的tau PET成像，发现这3例患者中脑存在显著tau蛋白沉积，小脑有轻中度沉积（其中第2例还伴随前额叶tau沉积及代谢减低），结合影像特征最终确诊为PSP-C。目前，除了已广泛应用的[¹⁸F] MK-6240，新一代示踪剂如[¹⁸F] PI-2620和[¹⁸F] Florzolotau（APN-1607）也在tau蛋白PET成像领域快速推进。
tau-PET示踪剂的应用意义在于为AD与其他tau相关痴呆精准鉴别提供依据，成为tau靶向药临床试验核心监测工具[21]。但挑战依然存在，如单次检测费较高，碘过敏者存在禁忌，亚洲人群的定量数据验证不足等[22]。此外，有研究指出部分阿尔茨海默病患者tau-PET信号与认知下降不同步，引发了对其临床价值的争议。
2.高场强MRI（7T）对微观结构变化的洞察
常规3T MRI受限于空间分辨率与组织对比度，难以捕捉AD临床前阶段的突触丢失、神经纤维损伤等微观变化，而7T-MRI可以凭借更其高的空间分辨率，成为观察AD早期病理的关键工具[23]。
近两年的系列研究进一步凸显其临床价值，其一，磁化转移成像技术实现突破，成功对AD无症状期个体的突触密度降低进行定量检测，为临床前AD的早期识别提供了直接影像学标记；其二，7T-MRI能够利用高级扩散模型（如神经突定向分散和密度成像）特异性地评估由tau病理导致的轴突损伤，表现为神经突内体积分数的降低，从而区分早期神经变性与其他非特异性变化。同时，结合定量磁敏感成像，7T MRI能够精确定位并测量脑内（如小脑、基底节区）的病理性铁沉积，这种异常的铁积累已被证实与认知下降的速度显著相关[24]。2026年的一项 7T MRI 研究，在接受仑卡奈单抗治疗的MCI或AD患者的顶叶、颞叶等关键脑区，观测到血管周围簇集性微出血（ARIA-H 相关）及磁敏感性降低（提示铁沉积减少），且该改变与血浆tau（p-tau217）水平显著相关，为Aβ靶向治疗调控AD相关病理提供了活体影像证据，凸显7T MRI在AD临床治疗监测与病理关联研究中的关键价值。
7T的磁场强度通过提供优越的空间分辨率和改进的信噪比提高了MRI数据的精度，从而使结果更加稳健和可靠[25]。这些技术突破不仅显著推动了AD“临床前干预”的可行性，使疾病干预窗口前移成为可能，更为早期药物临床试验提供了精准的入组人群筛选工具，大幅提升试验效率。但7T MRI的临床转化仍面临许多现实挑战，同时学界也存在争议，2025 AAIC中提出7T MRI检测的微观变化或为正常衰老伴随的生理性改变，而非AD特异性病理表现，这一核心疑问需长期纵向随访与病理活检对照研究进一步探究。
3.人工智能（AI）影像分析在早期鉴别和预测中的突破
传统诊断依赖Aβ、tau蛋白等生物标志物检测，仍存在精准度有限、资源依赖度高等瓶颈。2025年，人工智能(Artificial Intelligence，AI)技术与神经影像技术深度融合，核心突破在于打破了传统单一影像模态的局限，实现了结构、功能、分子特征及临床信息的融合，显著提升了识别早期病变的灵敏度与特异性，为AD早期诊疗体系革新提供了动力[26]。如将神经影像与遗传信息等临床数据结合后的多模式机器学习框架，集成了血浆生物标记物、磁共振成像和遗传风险概况，以预测大脑Aβ负荷分类认知状态[27]。将sMRI、连接性特征和APOE基因整合到临床和血浆基线模型中，基于深度学习的AI影像分析系统可实现端到端的特征自动提取，无需人工干预即可挖掘多模态影像中的潜在病理关联特征，泛化性能显著提升，较传统机器学习效率提升83%-92%，显著提高诊断预测性能[28]。AD早期症状隐匿、病灶特征复杂，传统诊断与传统机器学习诊断均存在明显局限，而AI影像分析系统可基于多模态影像精准捕捉大脑海马体萎缩、Aβ沉积等早期细微病理改变，对MCI的鉴别准确率提升至85%-92%，较传统诊断提升30%～37%;对AD早期预测准确率提升至88%-94%，较传统诊断提升28-34%[29]，为AD的早发现、早干预提供了更可靠的支撑。
1.语言、步态、眼动等数字表型的AI分析模型
虽然BBMs以及影像学技术已经在AD的早期诊断上相对成熟，但其核心均是判别AD病理，并不能直观表现患者的认知下降情况[30]。而传统的神经心理学评估虽能测量认知下降程度，但具有低频性、可学习性以及主观性强等缺点。随着消费级移动与可穿戴设备的普及，通过设备内置传感器持续、无感地采集个体在真实世界中的多维行为与生理数据，并利用AI技术从中提取与神经退行性病变相关的数字生物标志物正在形成一种全新的疾病观测模式。这一技术路径不仅有望实现超早期风险预警，更能为疾病的纵向管理和干预效果评估提供客观、连续的量化指标。
语言、运动功能和眼动模式是能敏感反映早期认知功能减退的三大关键维度[31]。AI模型的核心任务是从这些高维、嘈杂的连续数据流中，提取出稳定、特异且与AD病理生理变化强关联的数字特征。语言分析模型通过智能设备的麦克风采集自然对话、图片描述或朗读任务中的语音数据。自然语言处理与计算语言学技术被用于从多个层面量化分析语言异常，提取的主要体征包括声学特征（如语音节奏、音调）、语义特征（如词汇丰富度、内容连贯性）和句法特征（如句子复杂性、语法结构完整性），这些微观层面的紊乱是AD的早期敏感标志[32]。步态分析模型利用智能手表或手机内置的惯性测量单元连续记录行走时的加速度和角速度数据。步态不仅是运动功能的体现，更是“行走中的认知”，涉及计划、执行和调整等复杂过程。从原始信号中提取的体征主要包括步速、步长、步态周期变异性、步态对称性等时域与频域特征，用以反映AD早期可能影响的皮质-小脑-基底节环路功能状态[33]。眼动分析模型通过前置摄像头或专用眼动仪非侵入式地记录注视、眼跳和瞳孔反应。眼睛的运动直接受控于广泛的脑区网络，包括AD早期受累的内侧颞叶、胆碱能系统和注意网络。模型在通过人脸关键点检测和瞳孔分割算法高精度追踪眼动轨迹的基础上，提取注视模式、扫视特征、瞳孔反应变化以及视觉新奇性探索等指标，用于评估相关认知脑网络的功能完整性[34]。在一项包括运动活动、神经认知测试、眼球跟踪和语音分析的系统综述中，在纳入的21项关于AD模型中得到AUC为0.887的表现力，而在45项关于MCI的研究中AUC为0.821[31]。
2.居家认知评估工具的有效性数据积累
当前主流的居家认知评估工具主要基于智能手机应用、智能手表或平板电脑等便携设备，通过整合上述数字表型分析模型，实现对认知功能的远程、高频次监测。其有效性数据积累是从研究概念转化为可靠临床工具的核心过程，需通过严格的研究设计，从多个维度验证其测量的准确性、结果的稳定性以及预测疾病进展的实用价值。一项远程观察性研究，招募了23004名美国成年人，通过他们的iPhone和Apple Watch收集了24个月的纵向多模式数据，在区分50-86岁MCI患者与同龄对照者时，模型AUC达到 0.85。灵敏度80.2%，特异度78.7%，阴性预测值高达92.3%[35]。这些数据表明，基于数字生物标志物的居家评估工具在区分患者与健康人群、以及识别早期认知损害方面具有良好的判别效力。
尽管数字生物标志物已被证实可在超早期预测痴呆发生，并展现出良好的应用前景，但目前研究仍处于初步阶段。未来仍需开展大规模、前瞻性的队列研究，进一步验证其预测效度、临床效用及在不同人群中的普适性，以推动其真正整合进临床诊疗与健康管理路径。
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山东第一医科大学
附属省立医院
山东第一医科大学神经病学系主任，山东第一医科大学附属省立医院神经内科学科带头人，二级教授，博士生导师；山东省神经系统疾病临床医学研究中心主任，山东省阿尔茨海默病研究中心主任；国家重点研发计划首席专家，国家白求恩奖章获得者，泰山学者特聘专家；中国医师协会神经内科医师分会第四、五届副会长/阿尔茨海默病与认知障碍学组副组长，中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组副组长，山东省医学会神经内科学分会第八、九届主任委员，山东省医师协会神经内科医师分会主任委员，中华行为医学与脑科学杂志副总编。长期致力于阿尔茨海默病的早期防治研究，在Nature Communications、Alzheimers & Dementia、JAMA Neurology、Lancet Public Health等期刊发表学术论文200余篇。
中国农村老年人延缓痴呆和失能的多模态干预研究（Multimodal Interventions to Delay Dementia and Disability in Rural China, MIND-CHINA）是由山东省立医院杜怡峰教授团队牵头、联合瑞典卡罗琳斯卡医学院仇成轩教授团队共同启动实施，并得到科技部重点研发计划、 国家科技创新2030-“脑科学与类脑研究”重大项目、 国家自然基金国际合作重大项目基金、 美国阿尔茨海默病协会基金等基金资助、 山东省精准医学研究重大专项、 山东第一医科大学学术提升计划等项目的资助。
2017年，依托杜怡峰教授团队2014年建立的“山东阳谷老化与痴呆研究队列” 进一步构建了“MIND-China队列”。MIND-China队列基线采集了阳谷闫楼镇60岁以上5765名老年人群多学科资料，包括人口学信息、流行病学资料、临床资料、神经心理学评估、血液标志物、基因、影像学、听力检查、眼底OCT、嗅觉测试等，分别于2019年、2021年及2024年完成3次基线调查。MIND-China队列是一项聚焦农村老年人群的大型干预研究，旨在评估多维风险因素对认知功能下降的联合影响，并探索基于循证的多模干预方案。
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