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HBV感染是世界范围内发生肝细胞癌的主要危险因素。HBV通过整合人类基因组直接驱动致癌。这项研究旨在精确地描述HBV整合，与病毒和宿主基因组学和临床特征的关系。
来自巴黎大学的Camille Péneau等人做了一项研究，研究人员建立了一条新通路，用于对来自欧洲和非洲的177名法国籍患者的肿瘤和非肿瘤肝组织进行病毒捕获。每个整合事件的克隆性是由整合序列的定位、方向和内容决定的。在选定的三种肿瘤样本中，采用长读测序或生物纳米全基因组图谱重建了复杂的整合。
HBV DNA复制更常在非肿瘤组织中检测到，并与更多的非克隆整合相关。在HCC中，HBV整合的克隆选择与两种不同的致癌机制有关。首先，致癌基因附近的病毒增强子的整合可能导致其强烈表达。其次，该研究发现在HBV整合位点上频繁的染色体重排，会导致远处的癌症驱动基因(TERT, TP53, MYC)发生改变。此外，由于年轻患者中发生大量基因插入的HCC，且预后较差，因此HBV整合具有直接的临床意义。
HBV在肝组织中整合的深层特征，突出了参与肝癌发生的新的HBV相关驱动机制。HBV整合具有多种直接致癌后果，这对于HBV感染患者的随访仍然是一个重要的挑战。
摘译自Gut, 2021. (Epub ahead of print).
（吉林大学第一医院肝胆胰内科 郝苗苗 高普均报道）
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