NSVT是指连续３个及３个以上的室性心律，频率＞100次/分，持续时间＜30秒，血流动力学稳定，能够自行终止。典型的NSVT一般由３~10个室性心律组成，心室率多在100~200次/分。

NSVT通常无症状，然而，即使患者左室功能处于代偿状态，心室率过快、持续时间超过数秒的NSVT仍可引起晕厥。

NSVT的心电图形态可以是单形性，也可以是多形性，形态特点与基础心脏病没有关系。

起源于右室流出道的室速，心电图常表现为左束支阻滞（LBBB），额面电轴偏下，可表现为反复性单形性室速，也可与室早、NSVT和持续性室速混杂出现。

这种心律失常经常在一个相对固定的心率窗口发生，若运动时心率增加，心动过速会自行终止；运动后恢复过程中，当心率降至某心率窗口时，NSVT再次发作。

各种心脏病（如心梗、冠心病、肥厚型心肌病）患者都可以发生NSVT，健康人群也可记录到NSVT。

NSVT的发病机制与持续性快速心律失常相似。对于没有结构性心脏病患者的NSVT，目前疑为局灶性室速。局灶性室速的发病机制包括异常自律性、触发活动和微折返。

其中，触发活动似乎是NSVT的主要发生机制，浦肯野细胞或心室肌的早期后除极是多数长QT综合征（LQTS）有关的多形性室速［如尖端扭转型室速（TdP）］的发生机制。

而室速的维持机制可能与折返有关。其本质是细胞内含环磷酸腺苷（cAMP）水平增高，导致细胞内钙离子水平增加所介导的触发活动。

右室流出道NSVT的可能机制与触发活动有关。折返可能是慢性冠心病的NSVT发生机制，其本质是存在传导延缓和单向阻滞，这与心肌梗死后持续性室速病理机制有相似之处。

另外，室性心律失常发生的病理因素包括心肌缺血、局部纤维化、心室肌肥厚、异常室壁张力、交感张力增高和电解质异常等。

1. NSVT的诊断

对于无结构性心脏病患者，应仔细研读患者的心电图，明确NSVT类型，判断是典型流出道室速、多形性室速，还是遗传性心律失常综合征，如LQTS、短QT综合征（SQTS）、Brugada综合征以及早复极综合征（ERS）。12导联心电图QRS波形态对于判定起源位置非常关键。

流出道室速分为左室和右室起源两种类型，其典型心电图表现均为电轴下偏。如果室速心电图移行导联早于胸前导联的V3、V2导联Ｒ波与Ｓ波的比值与窦性心律时V2导联Ｒ波与Ｓ波的比值＞0.6 ，提示室速起源于左室流出道。

除心电图外，应用超声心动图评价有无结构性心脏病。对于怀疑结构性心脏病，但超声心动图无法确诊者，可以考虑磁共振成像（MRI），确定是否存在心肌瘢痕组织或室壁运动异常。

2. 预后评估

NSVT患者的预后评估包括一般性评估和进一步评价，如表1。

SVT患者的治疗策略和方法，如表2。

1. 心脏结构正常患者的NSVT

多数持续时间较短的NSVT来源于左室或右室流出道，大多数NSVT患者只有在出现症状、持续发作或引发心功能不良时才就诊治疗。流出道室速的患者极少导致心脏性猝死（SCD）。

NSVT的治疗包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、Ｉc类抗心律失常药物或导管消融等。源于乳头肌的局灶性NSVT可给予β受体阻滞剂或行导管消融治疗。

此外，与假腱索相关的左室折返性NSVT，可给予维拉帕米治疗，但复发率很高。即使静脉使用维拉帕米能够终止室速，也建议进行导管消融。

对于心脏结构正常的特发性NSVT，尤其是运动诱发的特发性NSVT，往往症状明显，而且药物治疗无效，应进行导管消融治疗。右室流出道室速行导管消融的成功率超过90%，如表3。

2. 伴有结构性心脏病患者的NSVT

对结构性心脏病患者的NSVT，治疗基础心脏病较治疗心律失常本身更为重要。对于多形性NSVT，应进一步评价是否伴有冠状动脉缺血，因为直接改善冠状动脉供血将有效治疗这种心律失常。

如果多形性NSVT的病因为儿茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT），推荐β受体阻滞剂，药物治疗无效或不能接受药物治疗者植入埋藏式心脏复律除颤器（ICD）。

对于TdP患者，应评价是否存在电解质紊乱或服用影响QT间期的药物。

对于LVEF≤0.35的患者，应考虑植入ICD。因在LVEF≤0.35合并NSVT而植入ICD的患者中，每年3%~4%可发生持续性室速。

对于心肌梗死后LVEF≤0.40合并NSVT的患者，如果电生理检查诱发出持续性室速或室颤，则推荐植入ICD。

对于肥厚型心肌病（HCM）伴NSVT患者，如若合并其他危险因素，则考虑植入ICD。

通常，结构性心脏病合并NSVT患者，如果有明确症状，经血运重建及对原发病优化药物治疗后NSVT仍然反复发作，推荐应用抗心律失常药物，如表4。