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脑膜炎败血伊丽莎白菌，为1959年Elizabeth O.King从新生儿脑膜炎患者中分离，最初的分类名称为“Flavobacterium meningosepticum”。1994年，该菌更名为“Chryseobacterium meningosepticum”；2005年，又更名为现在的名字“Elizabethkingia meningosepticum”。该菌的中文名称缺乏统一性，文献中使用过的名称有“脑膜败血伊丽莎白金菌”“脑膜脓毒性伊丽莎白金菌”“脑膜炎脓毒性黄杆菌”“脑膜脓毒金黄杆菌”和“脑膜炎败血黄杆菌”等。临床有引起早产儿、婴幼儿和新生儿脑膜炎、成人呼吸道和尿道感染等报道。

1. 病原菌特点

脑膜炎败血伊丽莎白菌为非发酵革兰阴性杆菌，菌体大小0.5 μｍ×（1.0～3.0） μm，无鞭毛，无荚膜，无芽孢，菌体细长。该菌对营养要求较低，在普通琼脂和血琼脂平板上生长良好，最适宜的生长温度为35 ℃。其在血琼脂平板上35 ℃培养24 h后，形成直径为1.0~.5 μm，灰白色、淡黄色或深黄色，光滑、圆形、突起、边缘整齐的菌落。该菌对葡萄糖、甘露醇、麦芽糖、乙二醇可发酵产酸，能水解七叶苷、液化明胶、还原硝酸盐，脲酶阴性。

2. 流行病学特点

脑膜炎败血伊丽莎白菌广泛存在于自然界的水、土壤、植物及医疗设备（呼吸器、插管、加湿器、新生儿培养箱）等中，也可发现于食品、乳制品和蔬菜中，还可从健康人口腔黏膜、上呼吸道、皮肤中检出，是一种条件致病菌。

脑膜炎败血伊丽莎白菌可引起肺部感染、新生儿脑膜炎、菌血症、免疫功能不全的成人脑脊髓膜炎及软组织感染等等疾病。医院重症监护病房该菌的检出率较高，也是引起医院感染的重要病原体之一。我国有关脑膜炎败血伊丽莎白菌的报道显示该菌主要分布在ICU和老年病房，主要来自呼吸道标本，以痰标本为主。

3. 感染的危险因素

脑膜炎败血伊丽莎白菌是一种主要感染新生儿和所有年龄段免疫缺陷人群的机会致病菌。研究表明，免疫力低下的新生儿感染EM可引发脑膜炎和败血症。脑膜炎败血伊丽莎白菌感染者多为患有严重基础疾病、免疫力低下者，对该人群进行侵入性治疗操作会增加感染率。多数脑膜炎败血伊丽莎白菌感染者患有基础疾病，如糖尿病、恶性肿瘤、慢性阻塞性肺疾病、脑部疾病、呼吸系统疾病等。

4. 致病性与致病机制

关于脑膜炎败血伊丽莎白菌致病因子的基础研究相对较少，其毒力因子主要通过基因组序列分析获得。有动物实验研究表明，伊丽莎白菌属致病机制包括侵入宿主细胞、裂解血小板和产弹性蛋白酶等。全基因组学信息分析也揭示了伊丽莎白菌属的毒力因子，如芳基硫酸酯酶、磷脂酰肌醇特异性磷脂酶（PlcA）、李斯特菌溶血素O（LLO）、curli淀粉样蛋白合成和组装相关操纵子、荚膜多糖、过氧化氢酶和细胞溶素等，有助于细菌侵入宿主大脑内皮细胞，从而穿过血脑屏障，进一步引起脑膜炎。PlcA和LLO有助于细菌从巨噬细胞的初级液泡中逃逸，并存活于巨噬细胞的次级液泡中，从而逃避宿主免疫。curli淀粉样蛋白能介导细菌黏附、聚集和侵袭靶细胞，诱导宿主炎性反应，还参与生物膜形成，并且生物膜形成与血流感染患者死亡率相关。

5. 药敏特性与耐药机制

脑膜炎败血伊丽莎白菌对大多数抗菌药物具有天然抵抗力，给临床治疗带来极大困难。该菌对用于治疗革兰阴性菌感染的抗菌药物，如β－内酰胺类、氨基糖苷类、四环素类等具有较高耐药率，且不同地区分离得到的EM存在耐药性差异。EME对一些抗革兰阳性菌药物(如万古霉素)耐药率较低，其抗菌作用机制有待进一步研究。国内有选择万古霉素联合哌拉西林他唑巴坦联合用药成功治疗EME败血症的病例报道。

脑膜败血伊丽莎白菌的耐药机制除与膜屏障、外排泵及产生生物被膜等有关外，产生药物水解酶是其耐药的主要原因。目前研究表明，EM可以产超广谱β－内酰胺酶（ESBL），为Ａ类β-内酰胺酶，主要介导EM对头孢菌素、青霉素类药物的抗性。另外，EM还能产Ｂ类β-内酰胺酶，又称金属酶（MBL），主要介导EM对碳青霉烯类药物耐药。

6. 预防控制措施

• 脑膜炎败血伊丽莎白菌易感人群主要是免疫力低下者和有严重基础疾病者，临床应加强对此类人群的预防和控制，合理使用抗生素，积极治疗患者的基础疾病以提高机体免疫力。

• 为预防控制脑膜炎败血伊丽莎白菌的医院感染，临床应加强医疗物品的消毒及环境中脑膜炎败血伊丽莎白菌的检测；加强环境消毒，重点消毒含水部件。

• 医务人员则需加强无菌操作规范，做好手卫生，科学合理用药。

• 医院应加强控制预防其可能引发的医院感染暴发流行，重视其分离鉴定、药敏试验及医院感染监测，以提高治疗效果，降低死亡率。

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