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暴发性心肌炎合并感染患者的救治 | 现行病例云讨论

查房主题暴发性心肌炎合并感染患者的救治查房单位沧州市人民医院上线时间7月19日（周二）课程背景急诊科作为急危重症患者的首诊科室，无时无刻不在面临着各种各样的挑战。急诊患者病情瞬息万变，临床情况复杂，重症患者比例高，诊断和治疗时间窗窄，且常常涉及多学科内容，如何拨开迷雾，直击要点，是急诊医联体人共同的追求。为更好发挥医联体作用，利用团队的力量解决医联体成员实际临床问题。中国急诊专科医联体、北京急诊医学学会在2021年开展“现行病例云讨论”活动，通过网络会议实现“在线病例讨论”，希望通过集思广益，群策群力，经验分享，真正解决临床现实难题，而且可以通过知识共享，提高和推进急诊诊疗水平。参与单位中国急诊专科医联体北京急诊医学学会急诊医联体成员单位参与讨论人员医联体成员单位急诊专业医生及国内知名专科医生参与方式欢迎扫描下方二维码，获取查房模板

2022-07-19 38577 看过免费
藏形匿影——再谈呼吸衰竭与呼吸支持

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：藏形匿影——再谈呼吸衰竭与呼吸支持讲者：马梦莹医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超、朱继红教授等上线时间：7月15日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点总结1、病例特点患者男，73 岁，主因“喘憋 4 天，加重 1 天”入院。现病史：患者 4 天前无诱因出现喘憋、呼吸急促，口唇青紫，伴咳嗽、白痰，无发热，无前胸及后背疼痛，无大汗，无腹痛腹泻，于我院急诊就诊，指脉氧 93%，动脉血气示低氧低碳酸，肺动脉 CTA 示“肺动脉主干及大分支未见明确肺栓塞征象，肺动脉主干增宽；对比 2020-10-15 胸部 CT：右肺下叶小结节影无著变，考虑陈旧性病变；双肺多发陈旧病变，无著变；右肺上叶前段局限性肺气肿；右侧叶间胸膜、双侧胸膜增厚无著变；新见双肺局部肺组织膨胀不全；甲状腺左叶强化欠均匀”，予拜复乐抗感染、化痰平喘等药物治疗，喘憋、咳嗽症状未见明显变化。1 天前，患者喘憋症状明显加重，咳黄痰，伴吞咽困难、言语不清，于我院急诊就诊，查指脉氧 63%，动脉血气示 pH 7.257、PaCO2 56.8mmHg、 PaO2 53.1mmHg，以 II 型呼吸衰竭收入急诊抢救室，予无创呼吸机辅助通气，拜复乐+罗氏芬+泰能抗感染及化痰平喘等药物治疗，症状未见明显好转。监测血常规：WBC 13.30-15.96×10^9/L，NEU% 86.6-72.4%，NEUT 11.52-11.53×10^9/L； D-dimer 318-240-349ng/ml。后转入监护三区。既往史、个人史：既往史：糖尿病病史 10 年，平素口服二甲双胍 0.5g bid 及格列美脲 2mg qd。前列腺增生术后 2 年。右股骨粗隆骨折术后 1 个月余。本次就诊后监测血压最高达到 180/110mmHg。否认食物、药物过敏史。个人史：无特殊。入院查体：T 36.9℃，P 104 次/分，RR 26 次/分，BP 160/96mmHg。神志清，精神差，双侧球结膜水肿。右肺呼吸音低，左肺呼吸音粗，可闻及干啰音，未闻及哮鸣音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹膨隆，腹软，肝脾肋下未及，腹部叩诊鼓音，移动性浊音阴性，肠鸣音存在。双下肢未及可凹性水肿。2、初步诊断及治疗初步诊断：II 型呼吸衰竭肺部感染不除外、糖尿病、高血压（3 级，极高危）、右侧股骨粗隆骨折术后、前列腺增生术后、肺气肿治疗：无创通气→有创通气，抗感染，化痰、抗凝等治疗。呼吸科行气管镜检查时发现患者咳嗽反射较弱，追问病史，患者近 1 年双侧眼睑下垂、四肢无力、咳嗽无力，晨轻暮重，请神经内科会诊，考虑重症肌无力，外送乙酰胆碱受体抗体检测结果阳性。调整抗生素，加用丙球 20g、甲强龙 80mg qd、溴吡斯地明 600mg tid 口服。3、知识点学习详情见课程4、主任点评从病史及治疗过程分析，患者近 1 年双侧眼睑下垂、四肢无力、咳嗽无力，晨轻暮重，而 1 个月前行右股骨粗隆骨折手术、麻醉，可能加重了重症肌无力的病情。对于低氧血症患者评估，应该首先考虑是否存在气道异常、评估气道功能。

2022-07-15 68754 看过免费
生死时速——心梗伴心源性休克一例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：生死时速——心梗伴心源性休克一例讲者：刘晓医生（北京大学人民医院）讨论专家：王凯、曹宝平、朱继红教授等上线时间：7月13日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点总结1、病例特点患者男，59 岁，主因“胸痛 1 小时”入院。现病史：患者在手扶混凝土振动器工作中（09：25）突发胸痛、胸闷，伴心悸、头昏、大汗淋漓，伴便意，无抽搐、意识障碍，无恶心呕吐，无二便失禁。 120 到达现场测量血压 70/45mmHg，完善心电图（10：00）于 10：10 到达我院急诊科就诊。既往史、个人史及家族史：冠心病”病史，未做系统治疗。吸烟 1 包/日。母亲患有冠心病。入院查体：T36.9℃，P62 次/分，R22 次/分，BP66/43mmHg，SO2 98%，神志清，精神萎靡，痛苦貌，大汗淋漓，双肺呼吸音清粗糙，可闻及散在湿性啰音。心率 62 次/分，律齐，未闻及杂音。双下肢不肿。2、初步诊断及治疗初步诊断：急性心肌梗死、心源性休克 STEMI（Killip Ⅳ级）治疗：治疗上予“多巴胺、去甲肾上腺素、右旋糖酐 40”升压、补液等治疗。予阿司匹林 300mg＋替格瑞洛 180mg＋阿托伐他汀 40mg 口服。请心内科会诊考虑诊断：STEMI、心源性休克，治疗：因我院（青岛院区）未开展主动脉球囊反博，暂不予急诊 PCI，重组人 TNK 组织型纤溶酶原激活剂 16mg 静脉推注溶栓治疗。溶栓后患者出现室速、室颤，予利多卡因、胺碘酮、电除颤等治疗后好转。冠脉造影结果：冠脉左优势型。LM:未见明显狭窄，TIMI3 级。LAD:近段闭塞，TIMI0 级；LCX:近端狭窄 80%，可见血栓；OM：远端狭窄 80%，TIMI3 级; 右冠状动脉偏小，TIMI3 级。处理：考虑前降支为慢性闭塞性病变，此次罪犯血管考虑回旋支近端斑块破裂目前经急诊溶栓后回旋支恢复3级血流,暂不予支架植入，患者生命体征平稳，转 ICU 继续治疗，择期行 PCI 治疗。转归：患者转 ICU 继续治疗，病情平稳后转院行冠脉搭桥术。3、知识点学习详情见课程4、主任点评从病理生理过程来讲，心肌梗死的发生经历缺血期、损伤期、坏死期及修复期，心电图表现与就诊时间早晚有关。如果患者就诊时间足够早，可以看到缺血期的表现。该患者发病至到医院时间短，因此未在就诊时看到 ST 段抬高的表现。治疗首选急诊 PCI，但因为条件有限，可以考虑静脉溶栓。加速性室性心律是经典的再灌注心律失常抗休克，冠脉造影提示 TIMI 3 级可以作为溶栓成功的标志。该患者溶栓后出现室速、室颤不是再灌注心律失常，多巴胺的使用可能是引起恶性心律失常的原因。补液不应首选胶体。

2022-07-13 54988 看过免费
毛恩强：重症急性胰腺炎的“强化治疗方案”(上)

课程背景临床医生规范化培训对医生提升疾病诊治水平极其重要。中国医学论坛报·急诊学院特别邀请上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科毛恩强教授团队，共同推出《瑞金急诊 | 规范化培训课堂》，主要内容为针对急诊的常见疾病规范化诊治+基础技能培训，欢迎观看。本期讲题重症急性胰腺炎的“强化治疗方案”(上)授课专家毛恩强教授上海交通大学医学院附属瑞金医院急诊科主任上线时间7月12日（周二）内容简介1、重症急性胰腺炎治疗方案的变迁2、强化治疗方案的特点3、诊断4、病因与处理5、保护性液体复苏策略关注“壹生急诊学院”微信号，获取精品课程/训练营提醒。

2022-07-12 70867 看过免费
意识障碍、溶血原因待查

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：意识障碍、溶血原因待查讲者：周阳、吕苏医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤、朱继红教授等上线时间：7月8日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点总结1、病例特点患者 29 岁女性，主因“尿色深、乏力 1 周，意识障碍 3 天”来诊现病史：1 周前无明显诱因出现晨起尿色深，浓茶色、有少量泡沫，伴头痛，顶枕部跳痛，伴活动耐量下降，步行 300 米气喘、乏力，无发热、咳嗽、咽痛、腹痛、腹泻等，无鼻衄、牙龈出血等，无关节痛、眼干、口腔溃疡、皮疹等，既往曾有脱发；3 天前起身时觉头晕、视物模糊，随即意识丧失，同伴闻及撞击声发现患者靠墙半卧，呼之短暂清醒、精神差，后再次意识丧失，平躺约 2min 意识恢复，意识丧失发作前无胸痛、心悸、头痛、黑蒙、耳鸣、出汗等，发作时有四肢抖动、咀嚼动作，无大小便失禁、口吐白沫、双眼上翻等，发作后无外伤、肌痛等不适，至“民航总院”查血常规 Hb 56g/L，Plt 13×10^9/L，头颅 CT、心电图未见明显异常；后至我院急诊，体温 38.4℃，无畏寒、寒战，血压 127/67mmHg，初步化验结果回报：血常规：WBC 8.18×10^9/L，Hb 36g/L， PLT 10×10^9/L；Ret 15.7%，0.1052×10^6/uL；外周血细胞形态分析：成熟红细胞大小不等，可见有核红细胞，可见可疑原始细胞；生化：LDH 648U/L，Scr 76umol/L，Ure 5.6mmol/L，TBil 51.1umol/L，Dbil 11.5umol/L；DIC 全项：APTT 45.6s，FDP 23.8ug/mL，D-dimer 3805ng/mL；尿常规：潜血+++，RBC 34/uL； CRP、PCT、心损无异常；Coombs 试验：4+；复查外周血细胞形态分析：成熟红细胞大小不等，可见球形红细胞占 40%，可见破碎红细胞约＜1%（彗星细胞、三角细胞和裂细胞），可见有核红细胞；贫血组合：铁蛋白 698.5ng/ml，叶酸 3.61ng/ml；狼疮抗凝血因子检测：标准化 dRVVT 比值 1.80；免疫 8：免疫球蛋白 IgG 19.63g/L，补体 C3 0.39g/L，补体 C4 ＜0.08g/L，抗链球菌溶血素 O 275.1IU/mL，补体 C1q 137mg/L；血清蛋白电泳：白蛋白 54.2%，α2 球蛋白 4.8%， β1 球蛋白 3.7%，γ球蛋白 28.5%；血/尿免疫固定电泳阴性；ADAMTS13 活性 84.48%； ADAMTS13 活性抑制性抗体阴性；予输血、抗感染、激素、特比澳、丙球、护胃等治疗； 2022-6-18 收入急诊重症监护室；近期睡眠、食欲尚可，大便如常，体重无明显增减。既往史、婚育史、家族史：疑似粉尘过敏，初中时曾有皮疹，具体不详，否认药物过敏史；否认高血压、糖尿病、冠心病病史，否认过敏性鼻炎，否认血栓史；未婚未育，末次月经 2022-6-17，月经量正常，否认病态妊娠史；否认免疫病家族史。入院查体：体温：36.1℃ 脉搏：82 次/分呼吸：14 次/分血压：97/58mmHg，神志清、精神尚可，贫血貌，睑结膜苍白，有面部可疑蝶形红斑，无斑秃，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏；两肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音；心律齐，心界不大，各瓣膜未及病理性杂音；腹软，无压痛、反跳痛，无可凹性水肿；颈软、无抵抗，巴氏征阴性。2、诊疗经过及转归初步诊断：风湿免疫病系统性红斑狼疮？抗磷脂综合征？ Evans 综合征？血液系统肿瘤？进一步检查：血常规：WBC 6.83×109/L，Hb 56g/L，PLT 30×109/L；网织红细胞：绝对值 0.1694×10^6/uL；百分比 14.86%；生化：乳酸脱氢酶 519U/L，总胆红素 32.9umol/L，直接胆红素 10.1umol/L，余转氨酶、肾功能、电解质等未见明显异常；DIC 全项： FDP15.1ug/ml，D-二聚体 2345ng/mL，余 PT、APTT、fib 等未见明显异常；铁蛋白： 638.1ng/ml；抗人球广谱试验：4+；尿液常规：比重 1.006，尿胆原+，潜血+++，红细胞 925/uL；24 小时尿蛋白：0.11g/（L 1.7L？）；肾小管 3 项：尿视黄醇结合蛋白 0.69mg/L；尿 N-乙酰β-D 氨基葡萄糖苷酶定量 21.1U/L；β2 微球蛋白 302.9ug/L；ESR：100 mm/h；肺炎衣原体抗体阴性；肺炎支原体抗体测定 1:20 可疑阳性；嗜肺军团菌抗体 IgM(LP1-7) 0.89 弱阳性；CRP、PCT、IL-6 未见明显异常；CMV、EBV、ADV 脱氧核糖核酸阴性；细小病毒 IgM 阴性；抗核抗体 1:160 斑点，线粒体抗体 IgG M2 34.12RU/ml，抗内皮细胞抗体 1:10 阳性；抗心磷脂抗体 28.0U/ml；血 Kappa 轻链 1820mg/dL；血 Lambda 轻链 976mg/dL；Kappa 轻链/Lambda 轻链比值(总) 1.86；尿轻链阴性；抗β2-糖蛋白 I 抗体、抗双链 DNA 抗体、核糖体抗体、抗核小体抗体、组蛋白抗体均阴性；超声心动：二尖瓣轻度反流、三尖瓣轻度反流；双下肢血管超声未见明显异常；肝胆胰脾 B 超未见明显异常；头颅 CT 未见明显异常；肺 CT：双肺少许磨玻璃密度小结节，建议年度复查。骨穿：骨髓增生 III 级；原粒 0.5%；红系增生活跃，低倍镜下可见幼红细胞聚集现象，早红以下可见，各阶段细胞比例高。可见双核不等大，成熟红细胞形态大小不等；巨核细胞 27 个，血小板少；外周血涂片球形红细胞占 7%；骨髓细胞比例、表型未见明显异常； PNH 克隆阴性；确定诊断：结缔组织病（SLE？）Evans 综合征治疗：醋酸泼尼松片 50mg、丙球、美平、达菲、奥美拉唑、叶酸、特比澳转归：病情好转，体温正常，血红蛋白、血小板上升，胆红素下降，至风湿免疫科进一步诊治；3、知识点学习详情见课程4、主任点评患者青年女性，因意识丧失、贫血、血小板少、发热来诊，需高度警惕 TTP，但根据患者后续回报的化验结果，Coombs 试验 4+，外周血细胞形态分析可见球形红细胞占 40%，破碎红细胞约＜1%基本可以除外 TTP 的诊断。后期 ADAMTS13 活性 84.48%，ADAMTS13 活性抑制性抗体阴性也印证了上述观点。患者意识丧失考虑为贫血所致而非晕厥（真性），根据狼疮抗凝物阳性、补体 C3、C4 均偏低等结果最终诊断 SLE。

2022-07-08 40634 看过免费
张敏：低钠血症的鉴别与处理

栏目介绍危急值对患者的救治/抢救具有重要的“开关效应”，应引起临床医生的高度重视。中国医学论坛报壹生与复旦大学附属华山医院共同合作2022线上系列讲座“危急值 | 临床危急值识别与处理”，助力医生提高危急值识别与应对能力，欢迎在线学习。本期讲题低钠血症的鉴别与处理授课专家张敏副主任医师复旦大学附属华山医院肾脏科上线时间7月8日（周五）关注“壹生急诊学院”微信号，获取精品课程/训练营提醒。

2022-07-08 181266 看过免费
与死神赛跑——抢救CO中毒一例

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：与死神赛跑——抢救CO中毒一例讲者：王春雨医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄岱坤、朱继红教授等上线时间：7月6日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点总结1、病例特点患者 32 岁男性，主因“抽搐伴意识障碍 1 小时余”来诊。现病史：1 小时余前被同事发现于出租屋内椅子上抽搐，呼之不应，可自主睁眼，伴口吐白沫，未见呕吐物，周围可见一炭炉及白酒瓶，可见洛芬待因、罗红霉素、曲美布汀药片，窗户开启，屋内未闻及明显异味。同事诉患者平素性格开朗近期因情感问题情绪波动，自杀可能较大。呼 120 送来院，分诊测血压测不出，收入急诊抢救室。患者自发病以来神志由呼之不应转为谵妄，未排大小便。既往史：不详（入职体检未见异常）。入科查体：T 36.4℃，Bp 测不出，HR 134 次/分，RR 26 次/分谵妄（胡言乱语、躁动不安）可自主睁眼，呼之不应。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏；两肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音及胸膜摩擦音；心界不大，心率快，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹软，肝脾未触及，腹部压痛不配合；双下肢无可凹性水肿，全身皮肤颜色未见异常，呼气无特殊气味。POCT 结果：心电图窦性心律心动过速，未见 ST 段改变；心梗三项：CKMB 9.5ng/ml （正常值 0~4.3）MYO＞500ng/ml，TNI 阴性，BNP 阴性动脉血气如下图所示（该机器不能检测碳氧血红蛋白含量）诊疗措施：1）心电监测，面罩高流量吸氧 8L/min ；2）补充血容量 NS1000ml ；3）纠正酸碱失衡 NaHCO3 250ml ；4）纳洛酮促醒，保肝抑酸护胃；5）地西泮备用；6）完善化验，外送毒物检测其余化验结果：血常规：白细胞 36.78×10^9/L（淋巴细胞绝对数 5.29×10^9/L ，中性粒细胞绝对数 29.38×10^9/L ）,血红蛋白 159g/L,血小板 308×10^9/L；生化：肝酶胆酶无异常，电解质无异常，肌酐 151umol/L，eGFR49,葡萄糖 15.39mmol/L，总二氧化碳 6mmol/L，血淀粉酶 146U/L，脂肪酶 13.5U/L，血氨 158umol/L；尿常规：比重 1.011，葡萄糖±，酮体+，潜血++，尿蛋白++，白细胞 18/UL，红细胞 4/UL ，细菌 196/UL； CRP、凝血功能、感染四项未见异常；毒物检测未见异常。2、诊断、治疗及转归初步诊断：1）休克 2）急性重度 CO 中毒 3）严重酸中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒失代偿乳酸酸中毒 4）急性肾损伤 5）心肌细胞损伤？横纹肌溶解？治疗效果：治疗后患者血压逐步上升，呼吸频率逐渐下降；意识由谵妄转为嗜睡；约 1小时后患者神志恢复，经本人证实为烧炭自杀。治疗后复查血气回报 COHb 10.2%。转归及随访：2022-06-01 22:00 转至外院进行高压氧治疗；2022-06-03 随访患者家属获知 06-02 患者嗜睡，无其他特殊不适，今日精神状态好转，拟行 10 次高压氧治疗；2022-06-25 随访患者本人，表示自发病至今共行高压氧治疗 19 次，现偶尔感头晕，无记忆力计算力减退、大小便失禁、言语错乱等表现，日常生活未受影响。3、知识点学习急性 CO 中毒机制血红蛋白特效：血红蛋白对 CO 的亲和力比对 O2 的亲和力高 250 倍，CO 和 O2 竞争性与血红蛋白结合，因此降低了血红蛋白对 O2 的承载能力。而且，CO 与血红蛋白结合会稳定血红蛋白的松弛高亲和性四元态，增加血红蛋白四聚体对 O2 的亲和力，减少 O2 解离释放。除血红蛋白外，CO 还与其他含血红素的蛋白结合，包括心脏和骨骼肌中的肌红蛋白，线粒体细胞色素 C 氧化酶（COX，图片中蓝色部分）等。2）线粒体抑制和氧自由基生成：COX 对 CO 的亲和力比对 O2 高 3 倍，COX 的活性位点是 Fe2+ 血红素（图片中黄色六边形图示）CO 与 Fe2+血红素结合后抑制 O2 还原成 H20。停止 H+转运，阻碍 ATP 生成。产生超氧化物从而产生毒害作用。血小板和炎症作用：CO 置换出 NO 与超氧化物反应，进一步抑制线粒体；CO 增加血小板活化进而刺激中性粒细胞释放过氧化物酶 MPO，MPO 放大炎症反应，两者共同损伤心肌细胞。4）神经细胞损伤：黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶产生活性氧 ROS 催化脂质过氧化，触发淋巴细胞反应和小胶质细胞活化，最终导致神经系统损伤。急性 CO 中毒并发症：严重的急性 CO 中毒可并发脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常或传导阻滞、休克、上消化道出血；昏迷时间较长者可有锥体系或锥体外系症状（CO 中毒迟发性脑病）；肝、肾损害及皮肤水泡、横纹肌溶解（常见于受压部位）；偶可并发骨筋膜室综合征。急性 CO 中毒迟发性脑病临床表现：1）认知障碍：记忆力、计算力、理解力、定向力减退，反应迟钝，不认识亲人，严重者甚至出现大小便失禁；2）精神症状：行为怪异、狂躁易怒、言语错乱、抑郁淡漠；3）锥体外系症状：运动迟缓、表情减少、肌张力增高，少数可出现舞蹈症；4）锥体系症状：一侧/双侧肢体瘫痪，腱反射亢进，病理征阳性；4）大脑皮质局灶性功能障碍：皮质性失明、癫痫发作、运动性失语等。急性 CO 中毒迟发性脑病诊断标准：1、有明确的 CO 中毒病史；2、有假愈期；3、假愈期后出现以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹为主的典型临床表现；4、头颅 MRI 存在以半卵圆中心和侧脑室周围白质为主要部位的对称性 T2 高信号改变；5、排除其他原因导致的脑病4、主任点评这是一个急性重度 CO 中毒救治成功的案例，在急诊工作中非烧炭自杀的 CO 中毒往往容易被忽略，最常见的是厨师和居住环境附近有大型厨房的人群。对于不明原因的意识障碍，完善 COHb 检查很有必要。

2022-07-06 47865 看过免费
硝苯地平（控释片）中毒1例 | 现行病例云讨论

查房主题硝苯地平（控释片）中毒1例查房单位厦门大学附属第一医院上线时间7月5日（周二）课程背景急诊科作为急危重症患者的首诊科室，无时无刻不在面临着各种各样的挑战。急诊患者病情瞬息万变，临床情况复杂，重症患者比例高，诊断和治疗时间窗窄，且常常涉及多学科内容，如何拨开迷雾，直击要点，是急诊医联体人共同的追求。为更好发挥医联体作用，利用团队的力量解决医联体成员实际临床问题。中国急诊专科医联体、北京急诊医学学会在2021年开展“现行病例云讨论”活动，通过网络会议实现“在线病例讨论”，希望通过集思广益，群策群力，经验分享，真正解决临床现实难题，而且可以通过知识共享，提高和推进急诊诊疗水平。参与单位中国急诊专科医联体北京急诊医学学会急诊医联体成员单位参与讨论人员医联体成员单位急诊专业医生及国内知名专科医生参与方式欢迎扫描下方二维码，获取查房模板

2022-07-05 45622 看过免费
急诊遇到电生理问题探讨：文氏现象、桥接起搏器、皮下ICD、房扑的处理

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：急诊遇到电生理问题探讨：文氏现象、桥接起搏器、皮下ICD、房扑的处理讲者：何金山医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：7月1日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。

2022-07-01 26457 看过免费
“肠”生不死

栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：“肠”生不死讲者：高培良医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：6月29日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过知识点总结1、病例特点老年男性，急性病程。剧烈腹痛，全腹胀痛，持续性。腹部膨隆，腹软，轻压痛，无反跳痛、肌紧张，肠鸣音正常，约3次/分。肝影像学检查提示肝硬化、脾大，部分结肠、小肠肠壁水肿，回肠末端为著。2、诊断肠系膜静脉血栓形成肝门静脉血栓形成脾静脉血栓形成肝硬化代偿期食管胃底静脉曲张脾大血小板减低3、知识点学习肠系膜静脉血栓形成(Mesenteric Venous Thrombosis MVT) ：是因肠系膜血管急性血循环障碍，导致肠管缺血坏死，临床上表现为血运行肠梗阻。占全部肠系膜血管缺血性疾病的10%以下，患者年龄多为40岁左右中年人。据报道，高达50%的MVT患者有深静脉血栓形成和肺栓塞病史。因栓塞的血管为侧枝循环丰富的静脉系统，患者的临床症状常呈亚急性发展。肠系膜静脉血栓形成几乎总是累及小肠远端(肠系膜上静脉回流)，却很少累及结肠(肠系膜下静脉回流)。在急性肠系膜静脉血栓形成中，最常受累的解剖部位是回肠(64%-83%)或空肠(50%-81%)，其次是结肠(14%)和十二指肠(4%-8%)。目前不太清楚肠系膜下静脉引流区较少受累的原因，但可能与流经髂内系统、直肠静脉丛的侧支循环或流经左肾静脉、脾静脉和半奇静脉的体循环有关。乳酸升高可见于88%患者中，高乳酸（＞2mmol/L）常与不可逆性肠道缺血相关。D-dimer 是肠道缺血的独立危险因素，所有缺血性肠病均可表现出异常的D-dimer ，D-dimer大于0.9mg/L分别具有82%、60%和79%的特异性、敏感性和准确性。肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）、血清α-谷胱甘肽-S-转移酶(α-GST)、钴-白蛋白结合测定(CABA)等生物学标志物为改善缺血性肠病的精确诊断提供了可能，但需进一步的研究来确定其准确性和使用价值。诊断肠系膜静脉血栓形成最准确的方式是磁共振静脉造影，但我们推荐普及度更高的静脉造影剂的CT作为初始筛查。CT诊断肠系膜静脉血栓形成的依据是静脉相肠系膜静脉内存在静脉充盈缺损或血流消失。其他相关表现包括：与水肿有关的肠壁强化，以及与肠梗阻或肠梗死有关的改变(小肠肠壁增厚>3mm、结肠壁超过5mm、肠积气、门静脉内积气、肠扩张、不明原因的腹水)① 液体复苏液体复苏的主要目的是使组织、器官恢复足够的灌注，尽可能增加肠道血供。由于毛细血管渗漏较多，在疾病早期，补液量可高达100ml/kg以优化肠道灌注，建议以晶体或者血液制品为主。② 抗凝无禁忌症条件下，均应立即开始抗凝治疗，可以减少血管内血栓的发生及蔓延。通常可先采用普通肝素或低分子量肝素但合并肾衰竭或需要紧急手术(如，肠坏死)的患者不能使用低分子肝素。肝素剂量：首剂为80U/kg，静脉注射（总量≤5000U），而后维持在18U/kg左右，其治疗目标因维持APTT在正常值的2倍。③ 解出肠系膜血管痉挛在进行初步的液体复苏及抗凝治疗后，建议使用血管扩张剂减轻肠系膜血管痉挛，进一步优化肠道的灌注并增加氧供。比较常见的非选择性血管舒张剂药物包括罂粟碱和前列腺素E1。 ④ 抗生素由于肠粘膜屏障完整性的破坏，将导致菌群移位，引起腹腔感染，故建议早期使用广谱抗生素减少菌群移位带来的不良后果。⑤ 腹部探查由于缺血区和正常肠管之间缺乏明确的界限,一味强调获得正常的肠管断端进行肠切除可能导致切除过多有生机的肠管。故对该病实施肠切除的态度应当更加谨慎,以尽可能保存有生机的肠管为原则。为避免切除过多可能存在生机的肠管,近年来许多报道主张24h~48h后二次探查的方法。4、主任点评1）急性肠系膜静脉血栓形成的预后比急性肠系膜动脉缺血好。急性肠系膜静脉血栓形成患者的死亡率为10%-20%；但肠梗死患者的死亡率仍高达75%。2）诊断肠系膜静脉血栓形成最准确的影像学检查是磁共振(MR)静脉造影，但我们建议将腹部增强CT作为急性或亚急性肠系膜静脉血栓形成的初步筛查。3）抗凝前应仔细评估食管胃底静脉曲张情况。4）应用普通肝素或低分子肝素抗凝治疗，当合并肾功能不全时，首选普通肝素；合并血小板减少症时，首选低分子肝素。

2022-06-29 44607 看过免费

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